Kreft er kroppens egen plan («en selvplan»): kroppens celler får ordre om å forandre seg fordi dette var nødvendig for personens liv; kreft skyldes ikke ytre faktorer.
Opprinnelig utsagn
هذه الخلايا الجسديه صدر لها امر بالتحول [موسيقى] بالتحول هذا امر التحول كان ضروري لحياه حضرتك
ordrett ifølge kilden. Oversatt av prosjektet; den arabiske ordlyden er den gjeldende.
Oversettelse
Kreft er kroppens egen plan («en selvplan»): kroppens celler får ordre om å forandre seg fordi dette var nødvendig for personens liv; kreft skyldes ikke ytre faktorer.
Opphav
- Kildestatus
- Videotranskripsjon (egne ord)
- Tilskrivning
- Elawady (machine transcript)
- Video
- السرطان ١ (Åpne kilden)
- Publisert
- 26. januar 2025
- Tidsstempel
- 0:23:23 (plassering i originalvideoens automatiske YouTube-tekstspor; bekrefter hvor ordene forekommer, ikke hvem som snakker)
- Usikkerhet ved tilskrivningen
- Archive transcript (YouTube CC or AI-generated); no timestamps; spelling errors of the machine transcript are kept verbatim; wording may deviate from the spoken words.
- Påstått mekanisme
Body-ordered transformation
- Påstått helseeffekt
Cancer as protective
- Berørt befolkningsgruppe
General
- Geografisk avgrensning fra Elawady
none found
Avvikende kildeversjoner
قلت السرطان خطه ذاتيه
- Kildestatus
- Videotranskripsjon (egne ord)
- Tilskrivning
- Elawady (machine transcript)
- Video
- Dr Diaa Al Awady د ضياء العوضي is live!صباح الخير اتباع العوضي (Åpne kilden)
- Publisert
- 19. september 2025
- Tidsstempel
- 0:29:32 (plassering i originalvideoens automatiske YouTube-tekstspor; bekrefter hvor ordene forekommer, ikke hvem som snakker)
ما بتموتش اطلع السرطان دلوقتي يحميك برده
- Kildestatus
- Videotranskripsjon (egne ord)
- Tilskrivning
- Elawady (machine transcript)
- Video
- حاله من وعي وحصار الأصحاء لجهل الاطباء (Åpne kilden)
- Publisert
- 25. mars 2026
- Tidsstempel
- 0:26:11 (plassering i originalvideoens automatiske YouTube-tekstspor; bekrefter hvor ordene forekommer, ikke hvem som snakker)
المشمش انا بقي ساعه بشرح بقى وجهه نظري عن السرطان وانه مش مرض وانه خطه ديفنس ميكانزم ازيك ابو النصر في النمسه ازيك عامل
Cancer is not a disease but a defence mechanism (a defensive plan) of the body.
- Kildestatus
- Videotranskripsjon (egne ord)
- Tilskrivning
- Elawady (machine transcript)
- Video
- Dr.D Clinics - Diaa Al Awady is live! رمضان كريم (Åpne kilden)
- Publisert
- 5. mars 2025
- Tidsstempel
- 0:55:26 (plassering i originalvideoens automatiske YouTube-tekstspor; bekrefter hvor ordene forekommer, ikke hvem som snakker)
- Usikkerhet ved tilskrivningen
- Archive transcript (YouTube CC or AI-generated); no timestamps; 'published' is the date listed by the archive and may be the upload date. Live-stream transcripts can contain viewer comments read aloud; the quoted passage was checked in context to be spoken by Elawady.
Vitenskapelig vurdering
Stort sett usant – Vesentlige deler av utsagnet støttes ikke av dokumentasjonen eller er sterkt overdrevet.
Tillit til dokumentasjonen: middels – Videre forskning kan fortsatt påvirke vurderingen.
1. Hva ble påstått?
Cancer is a purposeful, protective transformation ordered by the body.
2. Hva er påviselig riktig?
Cancer cells derive from the body's own cells and use normal cellular programmes (growth, migration, hormone production), and tumours partly evade immune control - points Elawady describes.
3. Hva er feil eller overdrevet?
There is no evidence that tumours are 'ordered' for the person's benefit. About 40-44% of cancer cases/deaths are attributable to external modifiable factors, led by smoking (I-CAN-02, I-CAN-03); 2.2 million cancers per year are caused by infections (I-CAN-05). Nordic twin data show a heritable component of about 33%, with most of the remaining variation due to non-shared (individual) environment and chance; the authors stress that heritability is not a population-attributable fraction and does not reduce the role of lifestyle and environment (I-CAN-04). Neither finding supports a purely internal cause. When immune tolerance is lifted, the immune system can control metastatic cancer (I-CHM-08).
4. Hva er fortsatt uklart?
The teleological claim that the body 'orders' cancer for a purpose cannot be tested scientifically. The relative weight of chance, external and inherited factors differs between cancer types.
5. Hvilke studier støtter påstanden?
None for the claim that cancer is purposeful. The kernel that cancer arises from the body's own cells is textbook biology (not separately sourced).
6. Hvilke studier taler imot?
7. Hva gjelder for Tyskland og Europa?
Not region-specific; the heritability data come from Nordic twin cohorts (I-CAN-04) and the attributable fractions from US and global analyses (I-CAN-02, I-CAN-03).
8. Hva vet vi om Egypt?
Hepatitis B/C-related liver cancer is an example of an infection-driven cancer relevant to Egypt (I-CAN-05, global data).
9. Hvilken praktisk konklusjon er rimelig?
Forebygging (ingen tobakk, vaksinasjon, sunn vekt) og behandling er kunnskapsbasert; å se på kreft som noe beskyttende kan føre til farlige forsinkelser.
Detaljer om vurderingen
- Begrunnelse for tilliten til dokumentasjonen
Not testable in its teleological form; contradicted by strong evidence on carcinogens, infections, heredity and immune control. Partial truth: cancer arises from the body's own cells and exploits normal programmes.
- Kildekvalitet
Machine transcripts.
- Regional overførbarhet
High.
- Regionalt omfang av påstanden
- generell (biologisk/medisinsk)
- Sist gjennomgått
- 26. oktober 2026 foreløpig
Vitenskapelig dokumentasjon i detalj
Vitenskapelig tilbakevist – Dokumentasjon av høy kvalitet viser det motsatte, eller påstanden strider mot veletablert fysiologi.
Forskningsspørsmål: Is cancer caused only by an internal, purposeful 'order' of the body, or do external agents (tobacco, infections, radiation, alcohol) cause a substantial share of cancers?
Forskningsspørsmålet i detalj (PECO)
- Populasjon
- General population
- Intervensjon eller eksponering
- External carcinogenic exposures; inherited and random internal factors
- Sammenligning
- No exposure
- Geografisk omfang
- universal biology
- Utfall
- Cancer incidence and mortality
- Attributable fractions
- Mutation origin
Studieresultater slik forfatterne har rapportert dem. Vår vurdering følger nedenfor.
Hva taler for påstanden?
Random copying errors in cells and cancer
Tomasetti C et al.. Science 2017 · PMID 28336671 · DOI 10.1126/science.aaf9011 Økologisk studiesammendrag kontrollertnylig lagt tilModelling study: replication errors in dividing stem cells explain about two-thirds of mutations in cancers.
- Faktisk resultat
- Correlation 0.80 between stem-cell divisions and cancer incidence; ~2/3 of mutations from replication errors
- Metodisk kvalitet
- moderate (ecological/genomic modelling; contested)
- Relevans
- indirect: supports an internal, chance origin of many mutations
- Begrensninger
- Mutation share is not case share; authors stress compatibility with preventable fractions.
Hva taler mot påstanden?
Four in ten cancers in the USA are linked to avoidable risk factors, led by smoking
Islami F et al.. CA Cancer J Clin 2024 · PMID 38990124 · DOI 10.3322/caac.21858 Risikovurderingsammendrag kontrollertUS attributable-risk analysis.
- Faktisk resultat
- About 40% of cancer cases attributable to modifiable risks; smoking 19.3% of cases (as recorded)
- Metodisk kvalitet
- high (risk assessment)
- Relevans
- direct
- Begrensninger
- Model-based.
Most cancer risk comes from outside factors
Wu S et al.. Nature 2016 · PMID 26675728 · DOI 10.1038/nature16166 Annetsammendrag kontrollertnylig lagt tilModelling study: intrinsic factors explain only about 10-30% of lifetime cancer risk.
- Faktisk resultat
- Intrinsic risk <~10-30%; cancer risk heavily influenced by extrinsic factors
- Metodisk kvalitet
- moderate (model-based)
- Relevans
- direct counterpoint to an internal-only view
- Begrensninger
- Contested modelling.
Infections cause about 2.2 million cancers a year worldwide
de Martel C et al.. Lancet Glob Health 2020 · PMID 31862245 · DOI 10.1016/S2214-109X(19)30488-7 Risikovurderingsammendrag kontrollertGlobal burden of infection-attributable cancers.
- Faktisk resultat
- 2.2 million cancers in 2018 attributable to infections (as recorded)
- Metodisk kvalitet
- high
- Relevans
- direct
- Begrensninger
- Model-based.
Cancer in Hiroshima and Nagasaki survivors
Grant EJ et al.. Radiat Res 2017 · PMID 28319463 · DOI 10.1667/RR14492.1 Kohortstudiesammendrag kontrollertnylig lagt tilA-bomb survivors: radiation causes solid cancers in a dose-dependent way.
- Faktisk resultat
- 992 of 22,538 cancers radiation-associated; significant dose response from 0-100 mGy
- Metodisk kvalitet
- high (cohort)
- Relevans
- direct for an external agent
- Begrensninger
- Low-dose shape uncertain.
Hva sier den samlede dokumentasjonen?
Redaksjonell vurdering basert på studiene ovenfor – ikke selv et studieresultat.
Hvilket standpunkt er best underbygget?
Cancer arises from the body's own cells through mutations caused by external agents, inheritance and chance; a substantial share is caused by external agents and is preventable. There is no evidence that it is 'ordered' for the person's benefit.
Hvorfor noen studier veier tyngre
Attributable-fraction and cohort data with dose-response (I-CAN-01, I-CAN-02, I-CAN-05, I-CAN-123) weigh more than the contested modelling of I-CAN-117, which itself does not deny external causes.
Er en årsakssammenheng påvist? Ja, påvist Tobacco, infections and ionising radiation meet established causal criteria (dose-response, consistency, cessation benefit).
Gjenværende usikkerhet
Relative weight of chance vs environment differs by cancer type; teleological 'purpose' is untestable.
Berettiget konklusjon
The claim that cancer is not caused by external agents is false; the 'self plan' idea is not scientifically supported.
Hvorfor ser studiene ut til å være uenige?
I-CAN-117 (chance mutations dominate) and I-CAN-130 (intrinsic factors <10-30% of risk) disagree on the share of unavoidable risk because of different models; attributable-fraction studies (about 40% preventable) appear to conflict with I-CAN-117 but answer different questions: share of mutations vs share of cases that would not occur without the exposure; the authors state they are compatible.
Avhenger dette av landet?
- Generelle biologiske virkninger
- Universal human biology; applies in Egypt, Germany and elsewhere.
- Matvaner
- Not decisive for this claim.
- Matens opprinnelse
- Not relevant.
- Forurensende stoffer
- Some carcinogens (e.g. aflatoxin, smoke) are environmental; their importance varies by region.
- Nasjonale produksjonsforhold
- Not relevant.
- Rettslige regler
- Not relevant.
- Faktiske overvåkingsdata
- Egypt: hepatitis C-related liver cancer and smoking-related bladder cancer are documented regional examples (I-CAN-05, I-CAN-124).
En regional forskjell som endrer konklusjonen, er ikke underbygget av solide data.
Statistisk etterkontroll
- Radiation-attributable share – 992/22,538 = 4.4% of solid cancers among survivors associated with radiation. beregnet på nytt
Tillit til den samlede dokumentasjonen (GRADE, forenklet)
- Hovedutfall
- Causation of cancer by external agents
- Utgangsnivå
- lav (observasjonsstudier)
- Grunner til oppgradering
- large effect (smoking)
- dose-response
- consistency
- Resultat
- høy
Forenklet vurdering gjort av én enkelt bedømmer etter GRADE-tilnærmingen; ikke et formelt GRADE-panel. GRADE vurderer dokumentasjonsgrunnlaget for ett utfall, ikke enkeltstudier.
Kontrollerte kliniske retningslinjer og offisielle uttalelser
- WHO: Cancer - fact sheet (2026) · Originalpublikasjon
About 38% of cancers can be prevented by avoiding risk factors (tobacco, alcohol, unhealthy diet, inactivity, air pollution); about 10% are attributable to infections; many cancers can be cured if detected early and treated effectively.
Søkestrategi
Dokumenterte litteratursøk for denne gjennomgangen (søkestrenger i databasens opprinnelige syntaks).
| Database | Dato | Søk | Leter etter | Treff | Inkludert |
|---|---|---|---|---|---|
| Europe PMC | 26. oktober 2026 | TITLE:"Stem cell divisions, somatic mutations, cancer etiology, and cancer prevention" | begge retninger | 1 | |
| Europe PMC | 26. oktober 2026 | (Tayebat OR Tayibat OR Elawady OR "El-Awady diet" OR "Al-Awady") | begge retninger | 377 | |
| PubMed | 26. oktober 2026 | (cancer[ti]) AND ("replication errors"[tiab] OR "intrinsic risk"[tiab] OR "bad luck"[tiab]) AND (stem cell divisions[tiab]) | støttende dokumentasjon | 11 | |
| PubMed | 26. oktober 2026 | ("population attributable fraction"[tiab]) AND (cancer[ti]) AND (modifiable[tiab]) AND (global OR worldwide) | motstridende dokumentasjon | 20 | |
| Web (WebFetch, WHO) | 26. oktober 2026 | https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/cancer | retningslinjer | 1 |
Hvor grundig ble dette kontrollert?
11 tilknyttede studier: 2 kontrollert i fulltekst (av disse 2 med strukturert vurdering av risiko for skjevhet), 9 på grunnlag av sammendraget, 0 bare bibliografisk. Det er ennå ikke gjort noen formell vurdering med to uavhengige bedømmere, og ingen uavhengig gjennomgang av menneskelige eksperter.
Siste vitenskapelige gjennomgang: 26. oktober 2026
Vurderingens historikk
- 25. oktober 2026 · Fase 1 · Første vurdering: Stort sett usant (middels)
- 26. oktober 2026 · Fase 4 (systematisk gjennomgang av dokumentasjonen) · Undersøkt på nytt med utvidet dokumentasjon; vurderingen uendret: Stort sett usant (middels)
Unchanged. New evidence (I-CAN-117) gives fair weight to internal chance mutations, which partly fits the 'from within' kernel, but it does not support 'not caused by external agents'. The teleological core remains untestable, which keeps certainty at moderate rather than high for the whole claim.
Nye kilder: I-CAN-117 I-CAN-118 I-CAN-122 I-CAN-123 I-CAN-130
På enkelt språk
Dr. Diaa beskrev kreft som en plan fra kroppen som er nødvendig for personen. Vitenskapen viser at kreft starter i våre egne celler, men den skyldes for det meste skader på genene fra røyking, infeksjoner, alkohol, stråling, arvelige faktorer og tilfeldigheter. Immunsystemet kan angripe kreft når det får hjelp av moderne legemidler. Det finnes ingen dokumentasjon for at en svulst beskytter kroppen.
Studier om denne påstanden
Studier som støtter påstanden (0)
Ingen studier i denne gruppen.
Studier som motsier eller begrenser påstanden (9)
-
Smokers die about ten years earlier; quitting gives years back
Doll R et al.. BMJ 2004 · PMID 15213107 · DOI 10.1136/bmj.38142.554479.AEKohortstudieuavhengig kryssjekksammendrag kontrollert★ nøkkelstudieSmoking tripled death rates; stopping at 30 avoided almost all the excess risk.
External cause of cancer
Støtter studien den konkrete påstanden? Nei · Metodisk kvalitet: høy · Tillit til dokumentasjonen: se den samlede vurderingen av påstanden
Originalpublikasjon · Vitenskapelige detaljer
Studien enkelt forklart
- Hva ville forskerne finne ut?
Measure smoking hazards over 50 years.
- Hvordan ble studien gjennomført?
Prospective cohort.
- Hvor mange mennesker, dyr eller prøver ble undersøkt?
34,439 doctors.
- Hva ble faktisk funnet?
Smokers die ~10 years earlier.
- Hvor stor var den observerte effekten?
3-fold mortality.
- Hva betyr resultatene i hverdagen?
Stopping smoking at any age helps.
- Hvilke begrensninger har studien?
Men only.
- Hva sier den om Elawadys konkrete påstand?
Contradicts smoking dismissal.
- Gjelder resultatene for Tyskland og Europa?
High.
- Hva kan uttrykkelig ikke konkluderes ut fra denne studien?
Effects of other tobacco products.
-
Four in ten cancers in the USA are linked to avoidable risk factors, led by smoking
Islami F et al.. CA Cancer J Clin 2024 · PMID 38990124 · DOI 10.3322/caac.21858Risikovurderinguavhengig kryssjekksammendrag kontrollert★ nøkkelstudieSmoking accounted for 19% of cancers and 29% of cancer deaths; excess weight and alcohol followed.
External causes
Støtter studien den konkrete påstanden? Delvis · Metodisk kvalitet: middels · Tillit til dokumentasjonen: se den samlede vurderingen av påstanden
Originalpublikasjon · Vitenskapelige detaljer
Studien enkelt forklart
- Hva ville forskerne finne ut?
Estimate preventable cancers.
- Hvordan ble studien gjennomført?
PAF analysis.
- Hvor mange mennesker, dyr eller prøver ble undersøkt?
US 2019.
- Hva ble faktisk funnet?
40% of cases attributable.
- Hvor stor var den observerte effekten?
Smoking 19.3%/28.5%.
- Hva betyr resultatene i hverdagen?
Not smoking, healthy weight, less alcohol and a diet with fibre, fruit and vegetables lower risk.
- Hvilke begrensninger har studien?
Model assumptions.
- Hva sier den om Elawadys konkrete påstand?
Diet matters but is not the main cause.
- Gjelder resultatene for Tyskland og Europa?
Moderate.
- Hva kan uttrykkelig ikke konkluderes ut fra denne studien?
Individual cause.
-
Smoking, alcohol and excess weight lead global avoidable cancer deaths
GBD 2019 Cancer Risk Factors Collaborators. Lancet 2022 · PMID 35988567 · DOI 10.1016/S0140-6736(22)01438-6Risikovurderinguavhengig kryssjekkfulltekst, strukturert vurdering av risiko for skjevhet44% of cancer deaths worldwide in 2019 were attributable to known risk factors, smoking first; diet accounted for about 5-6% of cancer burden.
Known external causes
Støtter studien den konkrete påstanden? Delvis · Metodisk kvalitet: middels · Tillit til dokumentasjonen: se den samlede vurderingen av påstanden
Originalpublikasjon · Vitenskapelige detaljer
Studien enkelt forklart
- Hva ville forskerne finne ut?
Global attributable cancer burden.
- Hvordan ble studien gjennomført?
GBD modelling.
- Hvor mange mennesker, dyr eller prøver ble undersøkt?
204 countries.
- Hva ble faktisk funnet?
4.45 million cancer deaths (44.4%) attributable to modelled risks in 2019; tobacco 33.9% of male and 10.7% of female cancer DALYs; dietary risks 5.9% and 5.1%.
- Hvor stor var den observerte effekten?
4.45 million deaths.
- Hva betyr resultatene i hverdagen?
Avoid tobacco and alcohol, keep healthy weight.
- Hvilke begrensninger har studien?
Model-based estimates; sparse data in many countries; infections and UV not included.
- Hva sier den om Elawadys konkrete påstand?
Diet is one factor among several.
- Gjelder resultatene for Tyskland og Europa?
High.
- Hva kan uttrykkelig ikke konkluderes ut fra denne studien?
That the remaining 56% of cancer deaths have no external cause (infections and UV were not modelled); individual risk for a given person.
-
About a third of cancer risk is inherited
Mucci LA et al.. JAMA 2016 · PMID 26746459 · DOI 10.1001/jama.2015.17703Kohortstudieuavhengig kryssjekkfulltekst, strukturert vurdering av risiko for skjevhetHeritability of cancer overall was 33% in 200,000 Nordic twins.
Heritable component
Støtter studien den konkrete påstanden? Nei · Metodisk kvalitet: høy · Tillit til dokumentasjonen: se den samlede vurderingen av påstanden
Originalpublikasjon · Vitenskapelige detaljer
Studien enkelt forklart
- Hva ville forskerne finne ut?
Estimate heritability.
- Hvordan ble studien gjennomført?
Twin cohort.
- Hvor mange mennesker, dyr eller prøver ble undersøkt?
203,691.
- Hva ble faktisk funnet?
33% heritability.
- Hvor stor var den observerte effekten?
Melanoma 58%, prostate 57%.
- Hva betyr resultatene i hverdagen?
Family history matters for screening.
- Hvilke begrensninger har studien?
Nordic, mainly white population; twin models assume equal shared environments, which cannot be tested.
- Hva sier den om Elawadys konkrete påstand?
Not all cancer is lifestyle.
- Gjelder resultatene for Tyskland og Europa?
High.
- Hva kan uttrykkelig ikke konkluderes ut fra denne studien?
That the remaining two-thirds of risk is due to food; heritability is not the share of cancers preventable by lifestyle (authors); specific genes.
-
Infections cause about 2.2 million cancers a year worldwide
de Martel C et al.. Lancet Glob Health 2020 · PMID 31862245 · DOI 10.1016/S2214-109X(19)30488-7Risikovurderinguavhengig kryssjekksammendrag kontrollertH. pylori, HPV and hepatitis B/C viruses cause most infection-related cancers.
Infectious causes
Støtter studien den konkrete påstanden? Nei · Metodisk kvalitet: middels · Tillit til dokumentasjonen: se den samlede vurderingen av påstanden
Originalpublikasjon · Vitenskapelige detaljer
Studien enkelt forklart
- Hva ville forskerne finne ut?
Estimate infection-related cancer.
- Hvordan ble studien gjennomført?
PAF.
- Hvor mange mennesker, dyr eller prøver ble undersøkt?
Global.
- Hva ble faktisk funnet?
2.2 million cases.
- Hvor stor var den observerte effekten?
ASIR 25/100,000.
- Hva betyr resultatene i hverdagen?
Vaccination (HBV, HPV) and treatment of infections prevent cancer.
- Hvilke begrensninger har studien?
Modelling.
- Hva sier den om Elawadys konkrete påstand?
Not all cancer is food-related.
- Gjelder resultatene for Tyskland og Europa?
High.
- Hva kan uttrykkelig ikke konkluderes ut fra denne studien?
Individual cause.
-
Immunotherapy lets half of patients with advanced melanoma live at least five years
Larkin J et al.. N Engl J Med 2019 · PMID 31562797 · DOI 10.1056/NEJMoa1910836Randomisert kontrollert studieuavhengig kryssjekksammendrag kontrollert5-year survival 52% with combined immunotherapy vs 26% with the older drug.
Tumours are attacked when tolerance is lifted
Støtter studien den konkrete påstanden? Nei · Metodisk kvalitet: høy · Tillit til dokumentasjonen: se den samlede vurderingen av påstanden
Originalpublikasjon · Vitenskapelige detaljer
Studien enkelt forklart
- Hva ville forskerne finne ut?
Report 5-year survival.
- Hvordan ble studien gjennomført?
RCT.
- Hvor mange mennesker, dyr eller prøver ble undersøkt?
Advanced melanoma.
- Hva ble faktisk funnet?
52% 5-year OS.
- Hvor stor var den observerte effekten?
HR 0.52.
- Hva betyr resultatene i hverdagen?
The immune system can fight cancer when helped.
- Hvilke begrensninger har studien?
Industry funding.
- Hva sier den om Elawadys konkrete påstand?
Contradicts immune claim.
- Gjelder resultatene for Tyskland og Europa?
High.
- Hva kan uttrykkelig ikke konkluderes ut fra denne studien?
Effect in other cancers.
-
WHO: many cancers are preventable and curable
World Health Organization. who.int 2026Retningslinje / standpunktuavhengig kryssjekksammendrag kontrollertAbout 38% of cancers can be prevented by avoiding risk factors, and many can be cured with early, effective treatment.
38% preventable; infections ~10%
Støtter studien den konkrete påstanden? Nei · Metodisk kvalitet: middels · Tillit til dokumentasjonen: se den samlede vurderingen av påstanden
Originalpublikasjon · Vitenskapelige detaljer
Studien enkelt forklart
- Hva ville forskerne finne ut?
Summarise cancer facts.
- Hvordan ble studien gjennomført?
Agency fact sheet.
- Hvor mange mennesker, dyr eller prøver ble undersøkt?
Global.
- Hva ble faktisk funnet?
Preventable external causes; curable with treatment.
- Hvor stor var den observerte effekten?
38% preventable.
- Hva betyr resultatene i hverdagen?
Avoid tobacco and alcohol; get treated early.
- Hvilke begrensninger har studien?
Summary.
- Hva sier den om Elawadys konkrete påstand?
Contradicts 'not caused by external agents'.
- Gjelder resultatene for Tyskland og Europa?
High.
- Hva kan uttrykkelig ikke konkluderes ut fra denne studien?
Detailed estimates.
-
Cancer in Hiroshima and Nagasaki survivors
Grant EJ et al.. Radiat Res 2017 · PMID 28319463 · DOI 10.1667/RR14492.1Kohortstudieuavhengig kryssjekksammendrag kontrollert★ nøkkelstudieRadiation raised solid cancer risk even at doses of 0-100 mGy; most cancers in survivors were due to other causes.
External agent (radiation) causes cancer
Støtter studien den konkrete påstanden? Nei · Metodisk kvalitet: høy · Tillit til dokumentasjonen: se den samlede vurderingen av påstanden
Originalpublikasjon · Vitenskapelige detaljer
Studien enkelt forklart
- Hva ville forskerne finne ut?
Radiation dose and cancer.
- Hvordan ble studien gjennomført?
Cohort, 1958-2009.
- Hvor mange mennesker, dyr eller prøver ble undersøkt?
105,444 people.
- Hva ble faktisk funnet?
Dose-related increase, also at low doses.
- Hvor stor var den observerte effekten?
ERR 0.64/Gy (women).
- Hva betyr resultatene i hverdagen?
Not only massive exposures matter.
- Hvilke begrensninger har studien?
Low-dose shape uncertain.
- Hva sier den om Elawadys konkrete påstand?
Contradicts 'only Hiroshima-like exposures'.
- Gjelder resultatene for Tyskland og Europa?
High.
- Hva kan uttrykkelig ikke konkluderes ut fra denne studien?
Smoking effects (adjusted, not studied).
-
Most cancer risk comes from outside factors
Wu S et al.. Nature 2016 · PMID 26675728 · DOI 10.1038/nature16166Annetuavhengig kryssjekksammendrag kontrollert★ nøkkelstudieModelling suggests that internal 'bad luck' explains only about 10-30% of lifetime cancer risk; the rest depends on external factors.
Intrinsic factors explain <10-30% of lifetime risk
Støtter studien den konkrete påstanden? Nei · Metodisk kvalitet: middels · Tillit til dokumentasjonen: se den samlede vurderingen av påstanden
Originalpublikasjon · Vitenskapelige detaljer
Studien enkelt forklart
- Hva ville forskerne finne ut?
Estimate intrinsic vs extrinsic cancer risk.
- Hvordan ble studien gjennomført?
Modelling with several approaches.
- Hvor mange mennesker, dyr eller prøver ble undersøkt?
Not applicable.
- Hva ble faktisk funnet?
Extrinsic factors dominate.
- Hvor stor var den observerte effekten?
Intrinsic <10-30%.
- Hva betyr resultatene i hverdagen?
Much cancer is preventable.
- Hvilke begrensninger har studien?
Model-based; contested.
- Hva sier den om Elawadys konkrete påstand?
Contradicts 'not caused by external agents'.
- Gjelder resultatene for Tyskland og Europa?
High.
- Hva kan uttrykkelig ikke konkluderes ut fra denne studien?
Which specific exposures.
Ingen studie i denne gruppen er merket som nøkkelstudie.
Studier med blandede eller uklare resultater (2)
-
Random copying errors in cells and cancer
Tomasetti C et al.. Science 2017 · PMID 28336671 · DOI 10.1126/science.aaf9011Økologisk studieuavhengig kryssjekksammendrag kontrollert★ nøkkelstudieAbout two-thirds of cancer mutations may come from random errors when cells divide; preventable causes still matter.
Internal replication errors are a major mutation source, but environment remains important
Støtter studien den konkrete påstanden? Delvis · Metodisk kvalitet: middels · Tillit til dokumentasjonen: se den samlede vurderingen av påstanden
Originalpublikasjon · Vitenskapelige detaljer
Studien enkelt forklart
- Hva ville forskerne finne ut?
Estimate sources of cancer mutations.
- Hvordan ble studien gjennomført?
Modelling across countries and genomes.
- Hvor mange mennesker, dyr eller prøver ble undersøkt?
17 cancer types, 69 countries.
- Hva ble faktisk funnet?
Replication errors are a major source.
- Hvor stor var den observerte effekten?
~2/3 of mutations.
- Hva betyr resultatene i hverdagen?
Not every cancer is caused by lifestyle, but many are preventable.
- Hvilke begrensninger har studien?
Contested method.
- Hva sier den om Elawadys konkrete påstand?
Partly supports internal origin, not a 'plan'.
- Gjelder resultatene for Tyskland og Europa?
High.
- Hva kan uttrykkelig ikke konkluderes ut fra denne studien?
Purpose or benefit of cancer.
-
Hallmarks of cancer
Hanahan D et al.. Cell 2011 · PMID 21376230 · DOI 10.1016/j.cell.2011.02.013Narrativ oversiktsartikkeluavhengig kryssjekksammendrag kontrollertCancers acquire the ability to escape immune destruction; this is why they can grow despite immunity.
Cancer uses normal cell programmes; no purpose implied
Støtter studien den konkrete påstanden? Delvis · Metodisk kvalitet: middels · Tillit til dokumentasjonen: se den samlede vurderingen av påstanden
Originalpublikasjon · Vitenskapelige detaljer
Studien enkelt forklart
- Hva ville forskerne finne ut?
Define cancer capabilities.
- Hvordan ble studien gjennomført?
Review.
- Hvor mange mennesker, dyr eller prøver ble undersøkt?
Not applicable.
- Hva ble faktisk funnet?
Immune evasion is a hallmark.
- Hvor stor var den observerte effekten?
Not applicable.
- Hva betyr resultatene i hverdagen?
Tumours hide from immunity; this is a disease feature.
- Hvilke begrensninger har studien?
Conceptual.
- Hva sier den om Elawadys konkrete påstand?
Partly explains Elawady's observation, not his conclusion.
- Gjelder resultatene for Tyskland og Europa?
High.
- Hva kan uttrykkelig ikke konkluderes ut fra denne studien?
Any purpose of cancer.
Ingen studie i denne gruppen er merket som nøkkelstudie.
Regional sammenheng
Tyskland / EU
Not region-specific; the heritability data come from Nordic twin cohorts (I-CAN-04) and the attributable fractions from US and global analyses (I-CAN-02, I-CAN-03).
Egypt
Hepatitis B/C-related liver cancer is an example of an infection-driven cancer relevant to Egypt (I-CAN-05, global data).
Hva gjelder i mitt land?
Generell vitenskapelig vurdering
Stort sett usant Kreft er ingen beskyttende «selvplan»; kreft har veletablerte årsaker og kan angripes av immunsystemet.
Dette utsagnet gjelder biologiske eller medisinske sammenhenger. Den vitenskapelige vurderingen ovenfor gjelder uavhengig av land; landsspesifikke matdata endrer den ikke.
Referanser
- Mortality in relation to smoking: 50 years' observations on male British doctors.. Doll R et al.. BMJ 2004 · PMID 15213107 · DOI 10.1136/bmj.38142.554479.AE
- Proportion and number of cancer cases and deaths attributable to potentially modifiable risk factors in the United States, 2019.. Islami F et al.. CA Cancer J Clin 2024 · PMID 38990124 · DOI 10.3322/caac.21858
- The global burden of cancer attributable to risk factors, 2010-19: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019.. GBD 2019 Cancer Risk Factors Collaborators. Lancet 2022 · PMID 35988567 · DOI 10.1016/S0140-6736(22)01438-6
- Familial Risk and Heritability of Cancer Among Twins in Nordic Countries.. Mucci LA et al.. JAMA 2016 · PMID 26746459 · DOI 10.1001/jama.2015.17703
- Global burden of cancer attributable to infections in 2018: a worldwide incidence analysis.. de Martel C et al.. Lancet Glob Health 2020 · PMID 31862245 · DOI 10.1016/S2214-109X(19)30488-7
- Five-Year Survival with Combined Nivolumab and Ipilimumab in Advanced Melanoma.. Larkin J et al.. N Engl J Med 2019 · PMID 31562797 · DOI 10.1056/NEJMoa1910836
- Cancer - WHO fact sheet. World Health Organization. who.int 2026
- Solid Cancer Incidence among the Life Span Study of Atomic Bomb Survivors: 1958-2009.. Grant EJ et al.. Radiat Res 2017 · PMID 28319463 · DOI 10.1667/RR14492.1
- Substantial contribution of extrinsic risk factors to cancer development.. Wu S et al.. Nature 2016 · PMID 26675728 · DOI 10.1038/nature16166
- Stem cell divisions, somatic mutations, cancer etiology, and cancer prevention.. Tomasetti C et al.. Science 2017 · PMID 28336671 · DOI 10.1126/science.aaf9011
- Hallmarks of cancer: the next generation.. Hanahan D et al.. Cell 2011 · PMID 21376230 · DOI 10.1016/j.cell.2011.02.013