Insulin (auch gespritztes Insulin) ist ein Haupttreiber der Arteriosklerose.
Originalaussage
ويصفه بأنه «المسبب الرئيسي للسمنة» و«من أسباب تصلب الشرايين».
wörtlich laut Quelle. Übersetzung durch das Projekt; maßgeblich ist der arabische Wortlaut.
Übersetzung
Insulin (auch gespritztes Insulin) ist ein Haupttreiber der Arteriosklerose.
Herkunft
- Quellenstatus
- Archiv-Zitat (Fundstelle nicht angegeben)
- Zuschreibung
- Elawady (Paraphrase des Archivs; Quellvideo nicht angegeben)
- Herkunft
- https://eltayebat.com/rule/insulin-injections/
- Unsicherheit der Zuschreibung
- Das Archiv schreibt diesen Text in seinem Kasten „د. ضياء يقول“ Dr. Diaa zu, nennt aber keine Videoquelle. Transkriptprüfung (Rechercheunterlagen des Projekts, Stichwortsuche in 307 Archiv-Transkripten): similar_idea_only. Eine Passage verbindet Insulinanwendung mit Gerinnseln und einer Verengung der Herzkranzgefäße (5H-C06AT55Q); der Begriff „Atherosklerose“ und die Behauptung, Insulin sei ihr „Haupttreiber“, wurden nicht wörtlich geprüft. Der zentrale Satz desselben Archivzitats („Insulin ist das einzige Hormon, das Übergewicht verursacht“) findet sich wörtlich (3j32fjfYRbU), gehört aber zu C-INS-01.
- Behaupteter Wirkmechanismus
Hohe Insulinspiegel schädigen die Arterien.
- Behaupteter gesundheitlicher Effekt
Arteriosklerose, Herz-Kreislauf-Erkrankung
- Betroffene Bevölkerungsgruppe
Menschen mit hohem Insulinspiegel / insulinbehandeltem Diabetes
- Geografische Einschränkung durch Elawady
keine gefunden
Abweichende Quellenvarianten
مش صدفه مش صدفه اللي بياخد انسولين دايما كل سنه يجي له جلطه في الشران بتاع عينيه ولا جلطه في شيران التاجي بالصدفه بالصدفه يضيق عليك وانت بتاخد
Es ist kein Zufall, dass jeder, der Insulin nimmt, jedes Jahr ein Gerinnsel in der Arterie seiner Augen oder in den Herzkranzgefäßen bekommt; es verengt sich bei dir, während du [Insulin] nimmst.
- Quellenstatus
- Videotranskript (eigene Worte)
- Zuschreibung
- Elawady (maschinelles Transkript)
- Video
- الذبحة الصدرية ؟! (Quelle öffnen)
- Veröffentlicht
- 3. Februar 2025
- Zeitstempel
- 1:13:35 (Fundstelle in der automatischen YouTube-Untertitelspur des Originalvideos; bestätigt den Ort im Video, nicht die sprechende Person)
- Unsicherheit der Zuschreibung
- Archiv-Transkript (YouTube-Untertitel oder KI-generiert); keine Zeitstempel; YouTube-Original nicht geprüft; der Wortlaut kann Erkennungsfehler enthalten. Nur ähnliche Idee (Gerinnsel/Verengung, nicht „Atherosklerose“ als Begriff).
Wissenschaftliche Bewertung
Überwiegend falsch – Die Aussage ist in wesentlichen Teilen nicht durch die Evidenz gedeckt oder stark übertrieben.
Evidenzsicherheit: moderat – Weitere Forschung könnte die Einschätzung noch beeinflussen.
1. Was wurde behauptet?
Insulin verursacht eine Verhärtung der Arterien.
2. Was ist daran nachweislich richtig?
Körpereigene Hyperinsulinämie (ein Marker für Insulinresistenz) ist schwach mit ischämischer Herzkrankheit verbunden: Odds Ratio 1,7 pro SD in einer Fall-Kontroll-Studie aus Quebec (A-INS-21); gepooltes RR 1,18 in einer Metaanalyse, die Hyperinsulinämie als „schwachen Risikoindikator“ bezeichnete (A-INS-22). UKPDS 33 selbst erwähnte die historische Sorge, dass hohe Insulinkonzentrationen Atherome fördern könnten (A-INS-16).
3. Was ist falsch oder übertrieben?
Ein Zusammenhang mit körpereigener Hyperinsulinämie ist kein Beweis, dass therapeutisches Insulin Atherosklerose verursacht. In ORIGIN (12.537 Personen, 6,2 Jahre) hatte Insulin glargin einen neutralen Effekt auf kardiovaskuläre Endpunkte (HR 1,02) (A-INS-07). In UKPDS 33 erhöhte eine intensive Therapie mit Insulin oder Sulfonylharnstoff makrovaskuläre Erkrankungen nicht (A-INS-16), und eine 10-jährige Nachbeobachtung nach Studienende zeigte in der Sulfonylharnstoff-Insulin-Gruppe eine Senkung von Herzinfarkten um 15 % und der Gesamtsterblichkeit um 13 % (I-INS-02). Selbst in der eigenen Beobachtungsstudie des Archivs zu Insulin zusätzlich zu Metformin waren Herzinfarkt oder Schlaganfall (aHR 0,88, 0,59–1,30) und Herzinfarkt/Schlaganfall/kardiovaskulärer Tod (aHR 0,98, 0,71–1,34) nicht erhöht; die zusätzlichen Todesfälle gingen hauptsächlich auf Krebs und andere nicht kardiovaskuläre Ursachen zurück (Krebstod aHR 1,85), was eher auf Confounding als auf Atherogenese hindeutet (A-INS-13).
4. Was bleibt ungeklärt?
Ob sehr hohe Dosen bei stark insulinresistenten Patientinnen und Patienten ein spezifisches Gefäßrisiko bergen, lässt sich in Beobachtungsdaten nicht vom Confounding trennen (A-INS-10).
5. Welche Studien sprechen dafür?
A-INS-21, A-INS-22 (Zusammenhang von körpereigenem Insulin mit koronarer Herzkrankheit).
6. Welche Studien sprechen dagegen?
A-INS-07, A-INS-16, I-INS-02 (RCTs: keine zusätzlichen kardiovaskulären Ereignisse; langfristiger Nutzen); A-INS-13 (beobachtend: keine zusätzlichen Herzinfarkte/Schlaganfälle mit Insulin).
7. Was gilt für Deutschland und Europa?
Europäische (EASD) und deutsche (DDG) Empfehlungen beruhen auf derselben Evidenzbasis wie der ADA/EASD-Konsens: individuelle HbA1c-Zielwerte, Insulin als unverzichtbare Therapie bei Typ-1-Diabetes sowie SGLT2-Hemmer/GLP-1-Rezeptoragonisten für Menschen mit Herz-Kreislauf- oder Nierenerkrankung. Kein länderspezifischer Unterschied ändert die Bewertung.
8. Was ist über Ägypten bekannt?
Ägypten hat eine der höchsten Diabetesprävalenzen der Region; dieselben Wirkstoffklassen und Insuline werden verwendet. Zugangshürden und Kosten können Ratschläge, Medikamente abzusetzen, attraktiv machen, was das praktische Risiko dieser Behauptung erhöht. Keine ägyptenspezifische Evidenz ändert die Bewertung.
9. Welche praktische Schlussfolgerung ist angemessen?
Hohe Insulinspiegel im Blut sind ein Zeichen von Insulinresistenz, die mit Herzerkrankungen zusammenhängt. Randomisierte Studien zeigen nicht, dass die Insulinbehandlung selbst Herzinfarkte verursacht.
Bewertungsdetails
- Begründung der Evidenzsicherheit
Kohortendaten zeigen einen schwachen Zusammenhang zwischen Nüchtern-Hyperinsulinämie und Herzerkrankungen (A-INS-21, A-INS-22), der jedoch Insulinresistenz/metabolisches Syndrom widerspiegelt. Große RCTs zur Insulintherapie (ORIGIN, UKPDS) fanden keinen Anstieg kardiovaskulärer Ereignisse, und die Langzeitnachbeobachtung von UKPDS zeigte weniger Herzinfarkte.
- Quellenqualität
Paraphrase des Archivs ohne Videoangabe.
- Regionale Übertragbarkeit
Allgemeingültig.
- Regionaler Geltungsanspruch
- allgemein (biologisch/medizinisch)
- Zuletzt überprüft
- 25. Oktober 2026 vorläufig
Einfach erklärt
Menschen, deren Körper wegen Insulinresistenz viel Insulin bildet, haben etwas häufiger Herzerkrankungen. Doch als Ärztinnen und Ärzte die Insulinbehandlung in großen randomisierten Studien prüften, nahmen Herzinfarkte und Schlaganfälle nicht zu. In einer langen britischen Studie hatten früh mit Insulin oder Tabletten behandelte Menschen Jahre später weniger Herzinfarkte.
Studien zu dieser Behauptung
Studien, die die Behauptung unterstützen (2)
-
Hohes körpereigenes Insulin und Herzerkrankungen
Després JP et al.. N Engl J Med 1996 · PMID 8596596 · DOI 10.1056/NEJM199604113341504Fall-Kontroll-Studievom Tayebat-Archiv zitiertnur Abstract geprüftMänner mit höherem Nüchterninsulin hatten häufiger Herzerkrankungen.
Unterstützt die Studie die konkrete Behauptung? Teilweise · Methodische Qualität: moderat · Evidenzsicherheit: siehe Gesamtbewertung der Behauptung
Originalpublikation · Wissenschaftliche Details
Studie einfach erklärt
- Was wollten die Forschenden herausfinden?
Ist eine Nüchtern-Hyperinsulinämie ein unabhängiger Risikofaktor für IHD?
- Wie wurde die Studie durchgeführt?
Eingebettete Fall-Kontroll-Studie innerhalb einer prospektiven Kohorte (Quebec)
- Wie viele Menschen, Tiere oder Proben wurden untersucht?
2.103 Männer; 91 Fälle, 105 Kontrollen; Männer ohne Diabetes, 45–76 Jahre
- Was wurde tatsächlich festgestellt?
OR 1,7 pro SD.
- Wie groß war der beobachtete Effekt?
OR 1,6–1,7
- Was bedeuten die Ergebnisse im Alltag?
Insulinresistenz ist ein Risikomarker für das Herz.
- Welche Einschränkungen hat die Studie?
Geringe Zahl an Fällen; Nur Männer; Körpereigenes Insulin, keine Therapie
- Was sagt sie über Elawadys konkrete Behauptung aus?
Zusammenhang für C-INS-03.
- Gelten die Ergebnisse auch für Deutschland und Europa?
Kanadische Männer.
- Was lässt sich aus dieser Studie ausdrücklich nicht schließen?
Dass Insulinspritzen Herzerkrankungen verursachen.
-
Insulinspiegel und Herzerkrankungen: gepoolte Analyse
Ruige JB et al.. Circulation 1998 · PMID 9529268 · DOI 10.1161/01.cir.97.10.996Metaanalysevom Tayebat-Archiv zitiertnur Abstract geprüftHöheres Insulin hing nur schwach mit Herzerkrankungen zusammen (18 % höheres Risiko).
Unterstützt die Studie die konkrete Behauptung? Teilweise · Methodische Qualität: moderat · Evidenzsicherheit: siehe Gesamtbewertung der Behauptung
Originalpublikation · Wissenschaftliche Details
Studie einfach erklärt
- Was wollten die Forschenden herausfinden?
Stärke des Zusammenhangs zwischen Hyperinsulinämie und Herz-Kreislauf-Erkrankungen
- Wie wurde die Studie durchgeführt?
Metaanalyse prospektiver Kohorten und eingebetteter Fall-Kontroll-Studien
- Wie viele Menschen, Tiere oder Proben wurden untersucht?
12 Studien; Kohorten der Allgemeinbevölkerung
- Was wurde tatsächlich festgestellt?
RR 1,18.
- Wie groß war der beobachtete Effekt?
RR 1,18 (1,08–1,29)
- Was bedeuten die Ergebnisse im Alltag?
Schwaches Signal.
- Welche Einschränkungen hat die Studie?
Alte Messmethoden; Heterogenität
- Was sagt sie über Elawadys konkrete Behauptung aus?
Schwacher Zusammenhang für C-INS-03.
- Gelten die Ergebnisse auch für Deutschland und Europa?
Enthält niederländische Daten.
- Was lässt sich aus dieser Studie ausdrücklich nicht schließen?
Kausalität; irgendetwas über eine Insulintherapie.
In dieser Gruppe ist keine Studie als besonders wichtig markiert.
Studien, die der Behauptung widersprechen oder sie einschränken (4)
-
Langfristige Gabe von Insulin glargin bei frühem Diabetes (ORIGIN)
ORIGIN Trial Investigators; Gerstein HC et al.. N Engl J Med 2012 · PMID 22686416 · DOI 10.1056/NEJMoa1203858Randomisierte kontrollierte Studievom Tayebat-Archiv zitiertVolltext geprüft★ wichtige StudieÜber sechs Jahre veränderte Insulin die Zahl der Herzinfarkte, Schlaganfälle oder Krebserkrankungen nicht. Es führte aber zu mehr Unterzuckerungen und 2 kg Gewichtsunterschied.
Unterstützt die Studie die konkrete Behauptung? Nein · Methodische Qualität: hoch · Evidenzsicherheit: siehe Gesamtbewertung der Behauptung
Originalpublikation · Wissenschaftliche Details
Studie einfach erklärt
- Was wollten die Forschenden herausfinden?
Senkt Basalinsulin glargin mit dem Ziel eines normalen Nüchternblutzuckers kardiovaskuläre Ereignisse bei Dysglykämie?
- Wie wurde die Studie durchgeführt?
Internationale multizentrische RCT, 2x2-faktoriell (ORIGIN)
- Wie viele Menschen, Tiere oder Proben wurden untersucht?
12.537; Kardiovaskuläre Risikofaktoren plus gestörte Nüchternglukose (IFG), gestörte Glukosetoleranz (IGT) oder Typ-2-Diabetes; mittleres Alter 63,5 Jahre
- Was wurde tatsächlich festgestellt?
Neutrale Ergebnisse für Herz-Kreislauf und Krebs; mehr Unterzuckerungen, leichte Gewichtszunahme.
- Wie groß war der beobachtete Effekt?
HR 1,02 kardiovaskulär; HR 1,00 Krebs
- Was bedeuten die Ergebnisse im Alltag?
Insulin selbst verursachte in dieser großen Studie weder Herzerkrankungen noch Krebs.
- Welche Einschränkungen hat die Studie?
Offen (open-label); vom Hersteller von Glargin finanziert; Population mit frühem Diabetes und moderaten Dosen (~28 Einheiten/Tag bei 70 kg).
- Was sagt sie über Elawadys konkrete Behauptung aus?
Zentrale randomisierte Evidenz gegen C-INS-03, C-INS-05, C-INS-06; stützt Nebenwirkungen wie Unterzuckerung/Gewichtszunahme.
- Gelten die Ergebnisse auch für Deutschland und Europa?
Multinationale/US-/britische/europäische Daten; direkt auf die klinische Praxis in Deutschland/der EU übertragbar.
- Was lässt sich aus dieser Studie ausdrücklich nicht schließen?
Die Sicherheit bei sehr hohen Dosen in späten Stadien des Typ-2-Diabetes.
-
UKPDS: Tabletten oder Insulin bei neuem Typ-2-Diabetes
UKPDS Group. Lancet 1998 · PMID 9742976Randomisierte kontrollierte Studievom Tayebat-Archiv zitiertnur Abstract geprüft★ wichtige StudieEine bessere Zuckereinstellung mit Tabletten oder Insulin senkte Augen- und Nierenkomplikationen um ein Viertel. Insulin führte zu mehr Gewichtszunahme und Unterzuckerungen.
Unterstützt die Studie die konkrete Behauptung? Teilweise · Methodische Qualität: hoch · Evidenzsicherheit: siehe Gesamtbewertung der Behauptung
Originalpublikation · Wissenschaftliche Details
Studie einfach erklärt
- Was wollten die Forschenden herausfinden?
Intensive Einstellung mit Sulfonylharnstoff oder Insulin vs. Diät: Wirkung auf Komplikationen
- Wie wurde die Studie durchgeführt?
Multizentrische RCT (UKPDS 33)
- Wie viele Menschen, Tiere oder Proben wurden untersucht?
3.867; Neu diagnostizierter Typ-2-Diabetes, medianes Alter 54 Jahre
- Was wurde tatsächlich festgestellt?
Mikrovaskulär −25 %; mehr Unterzuckerungen und Gewichtszunahme unter Insulin.
- Wie groß war der beobachtete Effekt?
Relative Risikoreduktion 25 % mikrovaskulär
- Was bedeuten die Ergebnisse im Alltag?
Insulin hilft, Komplikationen zu verhindern, hat aber Nebenwirkungen.
- Welche Einschränkungen hat die Studie?
Offen (nicht verblindet); Ältere Therapieschemata
- Was sagt sie über Elawadys konkrete Behauptung aus?
Stützt Gewicht/Unterzuckerung (C-INS-01); widerspricht C-INS-03, C-INS-05, C-DIAB-01.
- Gelten die Ergebnisse auch für Deutschland und Europa?
Vereinigtes Königreich; direkt relevant.
- Was lässt sich aus dieser Studie ausdrücklich nicht schließen?
Dass Insulin insgesamt schädlich ist.
-
UKPDS-Legacy: 10 Jahre nach der Studie
Holman RR et al.. N Engl J Med 2008 · PMID 18784090 · DOI 10.1056/NEJMoa0806470Randomisierte kontrollierte Studieunabhängige Gegenprüfungnur Abstract geprüft★ wichtige StudieMenschen, die früh intensiv mit Sulfonylharnstoffen oder Insulin behandelt wurden, hatten Jahre später 15 % weniger Herzinfarkte und 13 % weniger Todesfälle.
Unterstützt die Studie die konkrete Behauptung? Nein · Methodische Qualität: hoch · Evidenzsicherheit: siehe Gesamtbewertung der Behauptung
Originalpublikation · Wissenschaftliche Details
Studie einfach erklärt
- Was wollten die Forschenden herausfinden?
Bleiben die Vorteile aus UKPDS bestehen, und zeigen sich makrovaskuläre Effekte?
- Wie wurde die Studie durchgeführt?
Nachbeobachtung einer RCT nach Studienende (UKPDS 80)
- Wie viele Menschen, Tiere oder Proben wurden untersucht?
4.209 randomisiert; 3.277 nachbeobachtet; neu diagnostizierter Typ-2-Diabetes aus UKPDS
- Was wurde tatsächlich festgestellt?
Anhaltende (Legacy-)Verringerungen von Herzinfarkten und Todesfällen.
- Wie groß war der beobachtete Effekt?
Tod −13 % (SU/Insulin), −27 % (Metformin)
- Was bedeuten die Ergebnisse im Alltag?
Eine frühe gute Einstellung zahlt sich über Jahrzehnte aus.
- Welche Einschränkungen hat die Studie?
Therapie nach Studienende nicht kontrolliert; Nachbeobachtung per Fragebogen
- Was sagt sie über Elawadys konkrete Behauptung aus?
Widerspricht C-INS-03, C-INS-05 und C-DIAB-01: Eine frühe Insulin-/SU-Therapie verringerte langfristig Herzinfarkte und Todesfälle.
- Gelten die Ergebnisse auch für Deutschland und Europa?
Großbritannien; direkt relevant.
- Was lässt sich aus dieser Studie ausdrücklich nicht schließen?
Effekte extremer Zielwerte bei fortgeschrittener Erkrankung.
-
Zweites Medikament nach Metformin: Insulin oder Sulfonylharnstoff
Roumie CL et al.. JAMA 2014 · PMID 24915260 · DOI 10.1001/jama.2014.4312Kohortenstudievom Tayebat-Archiv zitiertVolltext geprüft★ wichtige StudieVeteranen, die Insulin ergänzten, starben häufiger als jene, die einen Sulfonylharnstoff ergänzten. Herzinfarkte und Schlaganfälle waren aber nicht häufiger.
Unterstützt die Studie die konkrete Behauptung? Teilweise · Methodische Qualität: moderat · Evidenzsicherheit: siehe Gesamtbewertung der Behauptung
Originalpublikation · Wissenschaftliche Details
Studie einfach erklärt
- Was wollten die Forschenden herausfinden?
Ergänzung von Insulin vs. Sulfonylharnstoff zu Metformin: AMI, Schlaganfall, Tod
- Wie wurde die Studie durchgeführt?
Retrospektive Kohortenstudie mit Propensity-Matching und marginalen Strukturmodellen (VHA, Medicare, NDI)
- Wie viele Menschen, Tiere oder Proben wurden untersucht?
178.341 (gematcht 2.436 Insulin vs. 12.180 SU); Veteranen, die zunächst mit Metformin behandelt wurden
- Was wurde tatsächlich festgestellt?
Kombinierter Endpunkt aHR 1,30; Tod aHR 1,44; kardiovaskuläre Ereignisse nicht erhöht.
- Wie groß war der beobachtete Effekt?
aHR 1,30 (1,07–1,58)
- Was bedeuten die Ergebnisse im Alltag?
Spiegelt möglicherweise wider, dass kränkere Patientinnen und Patienten Insulin erhalten.
- Welche Einschränkungen hat die Studie?
Residual Confounding (kränkere Patientinnen und Patienten erhalten Insulin); mediane Nachbeobachtung etwa 1 Jahr; überwiegend männliche Veteranen; die zusätzlichen Todesfälle gingen hauptsächlich auf Krebs und andere Ursachen außerhalb des Herzens zurück.
- Was sagt sie über Elawadys konkrete Behauptung aus?
Zusammenhang für C-INS-05; gemischt für C-INS-03 (kein Anstieg kardiovaskulärer Ereignisse).
- Gelten die Ergebnisse auch für Deutschland und Europa?
US-Veteranen.
- Was lässt sich aus dieser Studie ausdrücklich nicht schließen?
Dass Insulin den Tod verursacht.
In dieser Gruppe ist keine Studie als besonders wichtig markiert.
Studien mit gemischten oder unklaren Ergebnissen (1)
-
Höhere Insulindosen und Folgen
Holden SE et al.. Diabetes Obes Metab 2015 · PMID 25399739 · DOI 10.1111/dom.12412Kohortenstudievom Tayebat-Archiv zitiertnur Abstract geprüft★ wichtige StudieMenschen mit höheren Insulindosen starben häufiger. Höhere Dosen brauchen aber kränkere, stärker insulinresistente Menschen.
Unterstützt die Studie die konkrete Behauptung? Teilweise · Methodische Qualität: niedrig · Evidenzsicherheit: siehe Gesamtbewertung der Behauptung
Originalpublikation · Wissenschaftliche Details
Studie einfach erklärt
- Was wollten die Forschenden herausfinden?
Zusammenhang der Insulindosis mit Sterblichkeit, MACE, Krebs
- Wie wurde die Studie durchgeführt?
Retrospektive Kohortenstudie, UK CPRD, zeitabhängige Dosis-Exposition
- Wie viele Menschen, Tiere oder Proben wurden untersucht?
6.484; Typ-2-Diabetes mit Übergang zur Insulin-Monotherapie ab 2000
- Was wurde tatsächlich festgestellt?
Dosisabhängig mehr Tod, MACE, Krebs.
- Wie groß war der beobachtete Effekt?
aHR 1,54 pro IU/kg/Tag
- Was bedeuten die Ergebnisse im Alltag?
Hohe Dosen zeigen eine schwere Erkrankung an; die Ursache ist unklar.
- Welche Einschränkungen hat die Studie?
Die Dosis spiegelt Insulinresistenz und Krankheit wider; Umgekehrte Kausalität; Residual Confounding (verbleibende Störfaktoren)
- Was sagt sie über Elawadys konkrete Behauptung aus?
- Gelten die Ergebnisse auch für Deutschland und Europa?
Britische Daten.
- Was lässt sich aus dieser Studie ausdrücklich nicht schließen?
Dass niedrigere Dosen Leben retten würden.
In dieser Gruppe ist keine Studie als besonders wichtig markiert.
Regionale Einordnung
Deutschland / EU
Europäische (EASD) und deutsche (DDG) Empfehlungen beruhen auf derselben Evidenzbasis wie der ADA/EASD-Konsens: individuelle HbA1c-Zielwerte, Insulin als unverzichtbare Therapie bei Typ-1-Diabetes sowie SGLT2-Hemmer/GLP-1-Rezeptoragonisten für Menschen mit Herz-Kreislauf- oder Nierenerkrankung. Kein länderspezifischer Unterschied ändert die Bewertung.
Ägypten
Ägypten hat eine der höchsten Diabetesprävalenzen der Region; dieselben Wirkstoffklassen und Insuline werden verwendet. Zugangshürden und Kosten können Ratschläge, Medikamente abzusetzen, attraktiv machen, was das praktische Risiko dieser Behauptung erhöht. Keine ägyptenspezifische Evidenz ändert die Bewertung.
Was gilt in meinem Land?
Allgemeine wissenschaftliche Bewertung
Überwiegend falsch Hohe körpereigene Insulinspiegel sind ein schwacher Risikomarker, doch es ist nicht gezeigt, dass eine Insulintherapie Arteriosklerose verursacht.
Diese Aussage betrifft biologische oder medizinische Zusammenhänge. Die wissenschaftliche Bewertung oben gilt unabhängig vom Land; länderspezifische Lebensmitteldaten ändern sie nicht.
Quellenverzeichnis
- Hyperinsulinemia as an independent risk factor for ischemic heart disease.. Després JP et al.. N Engl J Med 1996 · PMID 8596596 · DOI 10.1056/NEJM199604113341504
- Insulin and risk of cardiovascular disease: a meta-analysis.. Ruige JB et al.. Circulation 1998 · PMID 9529268 · DOI 10.1161/01.cir.97.10.996
- Basal insulin and cardiovascular and other outcomes in dysglycemia.. ORIGIN Trial Investigators; Gerstein HC et al.. N Engl J Med 2012 · PMID 22686416 · DOI 10.1056/NEJMoa1203858
- Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group.. UKPDS Group. Lancet 1998 · PMID 9742976
- 10-year follow-up of intensive glucose control in type 2 diabetes.. Holman RR et al.. N Engl J Med 2008 · PMID 18784090 · DOI 10.1056/NEJMoa0806470
- Association between intensification of metformin treatment with insulin vs sulfonylureas and cardiovascular events and all-cause mortality among patients with diabetes.. Roumie CL et al.. JAMA 2014 · PMID 24915260 · DOI 10.1001/jama.2014.4312
- Glucose-lowering with exogenous insulin monotherapy in type 2 diabetes: dose association with all-cause mortality, cardiovascular events and cancer.. Holden SE et al.. Diabetes Obes Metab 2015 · PMID 25399739 · DOI 10.1111/dom.12412