Nezam El-Tayebat FaktasjekkEn vitenskapelig vurdering av kostholdssystemet «نظام الطيبات»
Velg land
Velg språk: Norsk bokmål

Usant Vitenskapelig tilbakevist Tillit til dokumentasjonen: høy foreløpig C-SRC-37

«Insulinresistens» er et feil begrep; insulinresistens finnes ikke.

Sikkerhetsmerknad: Ikke overse en diagnose av insulinresistens, prediabetes eller diabetes type 2. Diskuter behandling og oppfølging med en lege; ikke slutt med foreskrevne blodsukkersenkende legemidler på grunnlag av denne påstanden.
Kort fortalt: Denne påstanden er usann: Insulinresistens har blitt målt direkte i flere tiår og forutsier diabetes type 2; forskerne diskuterer bare hva som forårsaker den, blant annet om høye insulinnivåer i seg selv driver den.
Konklusjon: Denne påstanden er usann: Insulinresistens kan måles og forutsier diabetes type 2; bare årsakene, blant annet rollen til høyt insulin, er omdiskutert.
  1. Opprinnelig utsagn
  2. Vitenskapelig vurdering
  3. Vitenskapelig dokumentasjon i detalj
  4. På enkelt språk
  5. Studier om denne påstanden
  6. Regional sammenheng
  7. Hva gjelder i mitt land?
  8. Referanser

Opprinnelig utsagn

هنتكلم المره الجايه ان شاء الله ليه ليه ليه ا مقاومه الانسولين ده مصطلح غلط اصلا المره الجايه ان هو ما في حاجه اسمها مقاومه انسولين اللي هو اي ار ده

ordrett ifølge kilden. Oversatt av prosjektet; den arabiske ordlyden er den gjeldende.

Oversettelse

«Insulinresistens» er et feil begrep; insulinresistens finnes ikke.

Opphav

Kildestatus
Videotranskripsjon (egne ord)
Tilskrivning
Elawady (machine transcript)
Video
Dr Diaa Al Awady د ضياء العوضي is live! النخاميه (Åpne kilden)
Publisert
25. juni 2025
Tidsstempel
1:12:00 (plassering i originalvideoens automatiske YouTube-tekstspor; bekrefter hvor ordene forekommer, ikke hvem som snakker)
Usikkerhet ved tilskrivningen
Transcript is YouTube CC or machine-generated (no timestamps); wording may contain speech-recognition errors. Speaker attribution within live streams/podcasts is not marked in the transcript; the excerpt was judged to be Elawady's own speech from context. Recurrence = number of archive transcripts matching the keyword pattern ['مقاومه الانسولين', 'غلط|ما فيش|مافيش|كذب|اكذوب|وهم'] (approximate; includes re-uploads/clips; 8 distinct text passages).
Påstått mekanisme

Not stated in this excerpt (other videos: insulin is released repeatedly because the gut is obstructed).

Påstått helseeffekt

Not applicable.

Berørt befolkningsgruppe

Everyone.

Geografisk avgrensning fra Elawady

none found; he does not limit this statement to a country or to a production system

Avvikende kildeversjoner

Kildestatus
Videotranskripsjon (egne ord)
Tilskrivning
Elawady (machine transcript)
Video
Dr Diaa Al Awady د ضياء العوضي is live! النسيج البيني التعرق التبول ؟!! (Åpne kilden)
Publisert
15. oktober 2025
Tidsstempel
ikke tilgjengelig (transkripsjonen har ingen tidsangivelser)
Usikkerhet ved tilskrivningen
Further video in which the same statement recurs; no excerpt recorded. Archive transcript without timestamps.
Kildestatus
Videotranskripsjon (egne ord)
Tilskrivning
Elawady (machine transcript)
Video
اكذوبه مقاومه الإنسولين (Åpne kilden)
Publisert
1. november 2025
Tidsstempel
ikke tilgjengelig (transkripsjonen har ingen tidsangivelser)
Usikkerhet ved tilskrivningen
Further video in which the same statement recurs; no excerpt recorded. Archive transcript without timestamps.
Kildestatus
Videotranskripsjon (egne ord)
Tilskrivning
Elawady (machine transcript)
Video
Dr.D Clinics - Diaa Al Awady is live! الكلي (Åpne kilden)
Publisert
20. mai 2025
Tidsstempel
ikke tilgjengelig (transkripsjonen har ingen tidsangivelser)
Usikkerhet ved tilskrivningen
Further video in which the same statement recurs; no excerpt recorded. Archive transcript without timestamps.

Vitenskapelig vurdering

Usant – Utsagnet strider mot den solide dokumentasjonen.

Tillit til dokumentasjonen: høy – Det er svært usannsynlig at videre forskning vil endre vurderingen.

1. Hva ble påstått?

He says 'insulin resistance' is a wrong term and that there is no such thing as insulin resistance.

2. Hva er påviselig riktig?

A fair point is that hyperinsulinaemia and insulin resistance are closely linked and that high insulin levels can themselves drive insulin resistance: a review in Diabetes Care concluded that 'hyperinsulinemia is often both a result and a driver of insulin resistance' (I-INTB-03). The causal order is genuinely debated. Experimental data support his underlying point: four days of raised insulin levels reduced insulin sensitivity by 20-40% in healthy volunteers (I-SRC-127). This shows that high insulin can drive insulin resistance, and it also confirms that insulin resistance can be measured.

3. Hva er feil eller overdrevet?

The claim that insulin resistance does not exist is wrong. Insulin resistance means that a given amount of insulin lowers blood glucose less than normal; it can be measured and is a key process in type 2 diabetes (I-INTB-01). In a 13-year prospective study, slow glucose removal with compensatory high insulin preceded type 2 diabetes by one to two decades and independently predicted it (I-INTB-02). Fructose feeding reduced measured insulin sensitivity in a randomised trial (A-SOD-07). In Pima Indians studied with the clamp method, nobody with good insulin action and secretion developed diabetes within six years, compared with 27-39% of those with low insulin action (I-SRC-112); in 6538 British civil servants insulin sensitivity fell steeply in the five years before diabetes was diagnosed (I-SRC-128).

4. Hva er fortsatt uklart?

Which mechanisms (fat in liver and muscle, inflammation, excess insulin) cause insulin resistance in humans is still debated (I-INTB-01, I-INTB-03).

5. Hvilke studier støtter påstanden?

I-INTB-03, I-SRC-127 (excess insulin can drive insulin resistance).

6. Hvilke studier taler imot?

I-INTB-01, I-INTB-02, A-SOD-07, I-SRC-112, I-SRC-128.

7. Hva gjelder for Tyskland og Europa?

European diabetes guidance treats insulin resistance as a central feature of type 2 diabetes (general knowledge; not separately sourced).

8. Hva vet vi om Egypt?

Type 2 diabetes and obesity are common in Egypt; the concept applies equally there.

9. Hvilken praktisk konklusjon er rimelig?

Insulinresistens er reell og målbar. Personer som får høre at de har insulinresistens eller prediabetes, bør ikke avfeie det; vektnedgang og fysisk aktivitet bedrer tilstanden.

Detaljer om vurderingen

Begrunnelse for tilliten til dokumentasjonen

Insulin resistance has been measured directly (clamp and glucose-tolerance methods) for decades and predicts type 2 diabetes in prospective cohorts (I-INTB-02); it is a core concept of diabetes physiology (I-INTB-01). The debate about causal direction (I-INTB-03) does not affect the existence of the phenomenon.

Kildekvalitet

Machine transcript of a live stream; wording may contain recognition errors; meaning checked in context.

Regional overførbarhet

Universal physiology.

Individuelle unntak

Degree of insulin resistance varies widely between people (genetics, fat distribution, activity, medications).

Regionalt omfang av påstanden
generell (biologisk/medisinsk)
Sist gjennomgått
26. oktober 2026 foreløpig

Vitenskapelig dokumentasjon i detalj

Vitenskapelig tilbakevist – Dokumentasjon av høy kvalitet viser det motsatte, eller påstanden strider mot veletablert fysiologi.

Forskningsspørsmål: Does insulin resistance (a reduced glucose-lowering response to a given amount of insulin) exist as a measurable physiological state that predicts type 2 diabetes?

Forskningsspørsmålet i detalj (PECO)
Populasjon
Adults without diabetes and people with type 2 diabetes
Intervensjon eller eksponering
Measured insulin resistance (clamp, HOMA)
Sammenligning
Insulin-sensitive people
Geografisk omfang
universal biology
Utfall
  • Measurability of insulin resistance
  • Incident type 2 diabetes

Studieresultater slik forfatterne har rapportert dem. Vår vurdering følger nedenfor.

Hva taler for påstanden?

  • High insulin levels can make the body resistant to insulin

    Del Prato S et al.. Diabetologia 1994 · PMID 7851681 · DOI 10.1007/BF00400466 Randomisert kontrollert studiesammendrag kontrollertnylig lagt til

    Experimental infusion study in 15 healthy adults.

    Faktisk resultat
    4 days of physiological hyperinsulinaemia reduced whole-body glucose disposal by 20-40%.
    Metodisk kvalitet
    moderate (small mechanistic)
    Relevans
    indirect: supports 'high insulin drives insulin resistance'
    Begrensninger
    Small, short; it measures insulin resistance, so it confirms the phenomenon exists.

    Originalpublikasjon

  • Does too much insulin cause insulin resistance?

    Shanik MH et al.. Diabetes Care 2008 · PMID 18227495 · DOI 10.2337/dc08-s264 Narrativ oversiktsartikkelsammendrag kontrollert

    Diabetes Care review on hyperinsulinaemia vs insulin resistance.

    Faktisk resultat
    Hyperinsulinaemia is often both a result and a driver of insulin resistance.
    Metodisk kvalitet
    low (narrative)
    Relevans
    indirect: causal-order debate
    Begrensninger
    Narrative.

    Originalpublikasjon

Hva taler mot påstanden?

Hva sier den samlede dokumentasjonen?

Redaksjonell vurdering basert på studiene ovenfor – ikke selv et studieresultat.

Hvilket standpunkt er best underbygget?

Insulin resistance exists and is measurable; its causes (including hyperinsulinaemia) are debated.

Hvorfor noen studier veier tyngre

Direct clamp-based prospective studies and large cohorts outweigh narrative arguments; the hyperinsulinaemia evidence concerns cause, not existence.

Er en årsakssammenheng påvist? Ja, påvist Existence is a measurement question, answered by clamp studies; predictive role shown prospectively.

Gjenværende usikkerhet

Relative causal order of hyperinsulinaemia and insulin resistance.

Berettiget konklusjon

Saying that insulin resistance does not exist is wrong; the debatable point is whether excess insulin is a driver of it.

Hvorfor ser studiene ut til å være uenige?

Del Prato (I-SRC-127) and the hyperinsulinaemia review (I-INTB-03) do not conflict with the cohorts: they address what causes insulin resistance, not whether it exists.

Avhenger dette av landet?
Generelle biologiske virkninger
Universal physiology.
Matvaner
Not applicable.
Matens opprinnelse
Not applicable.
Forurensende stoffer
Not applicable.
Nasjonale produksjonsforhold
Not applicable.
Rettslige regler
Not applicable.
Faktiske overvåkingsdata
Type 2 diabetes is common in Egypt (general).

En regional forskjell som endrer konklusjonen, er ikke underbygget av solide data.

Statistisk etterkontroll
  • Risk differences between insulin-action groups – 26-27 percentage-point difference in 6-y incidence; 38/200 = 19% overall beregnet på nytt
Tillit til den samlede dokumentasjonen (GRADE, forenklet)
Hovedutfall
Existence and predictive value of insulin resistance
Utgangsnivå
lav (observasjonsstudier)
Grunner til oppgradering
  • consistent direct measurement across cohorts
  • dose-response (gradient across insulin action)
Resultat
høy

Forenklet vurdering gjort av én enkelt bedømmer etter GRADE-tilnærmingen; ikke et formelt GRADE-panel. GRADE vurderer dokumentasjonsgrunnlaget for ett utfall, ikke enkeltstudier.

Kontrollerte kliniske retningslinjer og offisielle uttalelser
  • WHO: Diabetes fact sheet (2024) · Originalpublikasjon
    Type 2 diabetes 'stops the body from using insulin properly'; lifestyle changes are the best way to prevent or delay it.
  • ADA: 2. Diagnosis and Classification of Diabetes: Standards of Care in Diabetes-2026 (2026) · Originalpublikasjon kunne ikke hentes; innholdet er ikke brukt
Søkestrategi

Dokumenterte litteratursøk for denne gjennomgangen (søkestrenger i databasens opprinnelige syntaks).

DatabaseDatoSøkLeter etterTreffInkludert
Europe PMC26. oktober 2026(hyperinsulinemia OR hyperinsulinaemia) AND ("cause" OR driver OR primary) AND "insulin resistance" AND (humans OR human) AND (review) AND PUB_YEAR:[2018 TO 2026]støttende dokumentasjon18319
PubMed26. oktober 2026Trajectories of glycaemia, insulin sensitivity, and insulin secretion before diagnosis of type 2 diabetes Whitehall IImotstridende dokumentasjon2
PubMed26. oktober 2026insulin resistance and insulin secretory dysfunction as precursors of non-insulin-dependent diabetes mellitus prospective studies of Pima Indiansmotstridende dokumentasjon1
PubMed26. oktober 2026glucose clamp technique method for quantifying insulin secretion and resistancemotstridende dokumentasjon19
PubMed26. oktober 2026prolonged physiological hyperinsulinaemia induces insulin resistance in manstøttende dokumentasjon5
Europe PMC26. oktober 2026TITLE:"Standards of Care in Diabetes-2026" AND (classification OR prevention)retningslinjer18
Europe PMC26. oktober 2026("insulin resistance") AND ("hyperinsulinemic-euglycemic clamp" OR "euglycaemic clamp") AND ("type 2 diabetes") AND (prospective OR incidence) AND (cohort)motstridende dokumentasjon1880
PubMed26. oktober 2026Del Prato S[Author] hyperinsulinaemia insulin resistance 1994 Diabetologiastøttende dokumentasjon1
WHO / ADA websites26. oktober 2026WHO diabetes fact sheet; ADA Standards of Care 2026 section 2 (full text 403; PMC blocked)retningslinjer2

Åpne spørsmål

Causal order of hyperinsulinaemia and insulin resistance in humans.

Hvor grundig ble dette kontrollert?

7 tilknyttede studier: 1 kontrollert i fulltekst (av disse 1 med strukturert vurdering av risiko for skjevhet), 6 på grunnlag av sammendraget, 0 bare bibliografisk. Det er ennå ikke gjort noen formell vurdering med to uavhengige bedømmere, og ingen uavhengig gjennomgang av menneskelige eksperter.

Siste vitenskapelige gjennomgang: 26. oktober 2026

Vurderingens historikk
  1. 25. oktober 2026 · Fase 1 · Første vurdering: Usant (høy)
  2. 26. oktober 2026 · Fase 4 (systematisk gjennomgang av dokumentasjonen) · Undersøkt på nytt med utvidet dokumentasjon; vurderingen uendret: Usant (høy)
    Additional prospective clamp and cohort data confirm the verdict; the hyperinsulinaemia-as-driver evidence is acknowledged as the correct part.
    Nye kilder: I-SRC-112 I-SRC-127 I-SRC-128

På enkelt språk

Insulinresistens betyr at kroppen reagerer svakere på sitt eget insulin. Forskere kan måle dette, og det viser seg ofte mange år før diabetes type 2. Dr. Elawady sa at begrepet er feil og at tilstanden ikke finnes. Det er ikke riktig. Han har et poeng i at svært høye insulinnivåer kan forverre problemet, og forskerne diskuterer fortsatt hva som kommer først. Men selve tilstanden er godt dokumentert.

Studier om denne påstanden

Studier som støtter påstanden (0)

Ingen studier i denne gruppen.

Studier som motsier eller begrenser påstanden (5)

  • Review: how insulin works and how insulin resistance arises

    Petersen MC, Shulman GI. Physiol Rev 2018 · PMID 30067154 · DOI 10.1152/physrev.00063.2017
    Narrativ oversiktsartikkeluavhengig kryssjekksammendrag kontrollert

    Insulin resistance in muscle, liver and fat is a central process in type 2 diabetes; some mechanisms are still debated.

    Insulin resistance is a well-described phenomenon.

    Støtter studien den konkrete påstanden? Nei · Metodisk kvalitet: middels · Tillit til dokumentasjonen: se den samlede vurderingen av påstanden

    Originalpublikasjon · Vitenskapelige detaljer

    Studien enkelt forklart
    Hva ville forskerne finne ut?

    Summarise insulin action and resistance

    Hvordan ble studien gjennomført?

    Narrative review

    Hvor mange mennesker, dyr eller prøver ble undersøkt?

    Literature

    Hva ble faktisk funnet?

    Insulin resistance is a key process in type 2 diabetes

    Hvor stor var den observerte effekten?

    not applicable

    Hva betyr resultatene i hverdagen?

    Doctors and scientists treat insulin resistance as a real, measurable state.

    Hvilke begrensninger har studien?

    Narrative; abstract only

    Hva sier den om Elawadys konkrete påstand?

    Contradicts 'there is no such thing as insulin resistance'.

    Gjelder resultatene for Tyskland og Europa?

    Universal physiology

    Hva kan uttrykkelig ikke konkluderes ut fra denne studien?

    Does not settle which mediator causes insulin resistance.

    Vitenskapelige detaljer →

  • Insulin resistance appears years before type 2 diabetes

    Warram JH et al.. Ann Intern Med 1990 · PMID 2240915 · DOI 10.7326/0003-4819-113-12-909
    Kohortstudieuavhengig kryssjekksammendrag kontrollert★ nøkkelstudie

    In high-risk offspring, slow glucose clearance with high insulin levels predicted diabetes one to two decades later.

    Insulin resistance measured and predictive.

    Støtter studien den konkrete påstanden? Nei · Metodisk kvalitet: middels · Tillit til dokumentasjonen: se den samlede vurderingen av påstanden

    Originalpublikasjon · Vitenskapelige detaljer

    Studien enkelt forklart
    Hva ville forskerne finne ut?

    Find the first defect in type 2 diabetes

    Hvordan ble studien gjennomført?

    Prospective cohort with glucose tolerance tests

    Hvor mange mennesker, dyr eller prøver ble undersøkt?

    155 offspring of diabetic parents, 186 controls

    Hva ble faktisk funnet?

    Slow glucose clearance and high insulin preceded diabetes

    Hvor stor var den observerte effekten?

    Kg 1.7 vs 2.2 %/min; second-phase insulin 329 vs 117 pM

    Hva betyr resultatene i hverdagen?

    The body's reduced response to insulin can be measured long before diabetes appears.

    Hvilke begrensninger har studien?

    High-risk selected group; indirect measure

    Hva sier den om Elawadys konkrete påstand?

    Contradicts the claim that insulin resistance does not exist.

    Gjelder resultatene for Tyskland og Europa?

    Moderate

    Hva kan uttrykkelig ikke konkluderes ut fra denne studien?

    Does not prove insulin resistance is the only cause of diabetes.

    Vitenskapelige detaljer →

  • Fructose vs glucose drinks for 10 weeks

    Stanhope KL et al.. J Clin Invest 2009 · PMID 19381015 · DOI 10.1172/JCI37385
    Annetsitert av Tayebat-arkivetfulltekst, strukturert vurdering av risiko for skjevhet★ nøkkelstudie

    At very high doses, fructose drinks increased belly fat and worsened blood fats more than glucose drinks.

    Støtter studien den konkrete påstanden? Delvis · Metodisk kvalitet: lav · Tillit til dokumentasjonen: se den samlede vurderingen av påstanden

    Originalpublikasjon · Vitenskapelige detaljer

    Studien enkelt forklart
    Hva ville forskerne finne ut?

    Do fructose and glucose differ in metabolic effects during sustained consumption?

    Hvordan ble studien gjennomført?

    Controlled parallel-arm intervention; beverages providing 25% of energy for 10 weeks.

    Hvor mange mennesker, dyr eller prøver ble undersøkt?

    32 completers (17 fructose, 15 glucose) of 39 enrolled overweight/obese adults aged 40-72

    Hva ble faktisk funnet?

    Similar weight gain in both groups; visceral adipose volume increased only with fructose; fasting TG +~10% with glucose but not fructose; DNL, postprandial TG, apoB, LDL, small dense LDL, oxidised LDL increased with fructose; fasting glucose and insulin increased and insulin sensitivity decreased with fructose.

    Hvor stor var den observerte effekten?

    Visceral fat +14.0% (fructose) vs +3.2% (glucose); insulin sensitivity -17.3% vs +1.1%; apoB +27.2% vs +3.0%

    Hva betyr resultatene i hverdagen?

    Very high fructose intake can harm metabolism.

    Hvilke begrensninger har studien?

    Very high dose (25% of energy); small, matched (not clearly randomised) groups; completers only; many outcomes; liver fat not measured

    Hva sier den om Elawadys konkrete påstand?

    Mechanistic support for C-SOD-04.

    Gjelder resultatene for Tyskland og Europa?

    High (physiology).

    Hva kan uttrykkelig ikke konkluderes ut fra denne studien?

    That normal soda intake has these effects.

    Vitenskapelige detaljer →

  • Insulin resistance measured directly predicts diabetes

    Lillioja S et al.. N Engl J Med 1993 · PMID 8247074 · DOI 10.1056/NEJM199312303292703
    Kohortstudieuavhengig kryssjekksammendrag kontrollert★ nøkkelstudie

    People whose bodies responded poorly to insulin in a clamp test were much more likely to develop diabetes.

    Clamp-measured insulin resistance predicted type 2 diabetes.

    Støtter studien den konkrete påstanden? Nei · Metodisk kvalitet: middels · Tillit til dokumentasjonen: se den samlede vurderingen av påstanden

    Originalpublikasjon · Vitenskapelige detaljer

    Studien enkelt forklart
    Hva ville forskerne finne ut?

    Find predictors of type 2 diabetes

    Hvordan ble studien gjennomført?

    Prospective cohort with clamp test

    Hvor mange mennesker, dyr eller prøver ble undersøkt?

    200 Pima Indians

    Hva ble faktisk funnet?

    Insulin resistance predicted diabetes

    Hvor stor var den observerte effekten?

    6-y incidence 0% vs 27-39%

    Hva betyr resultatene i hverdagen?

    Insulin resistance is real and measurable

    Hvilke begrensninger har studien?

    One high-risk population

    Hva sier den om Elawadys konkrete påstand?

    Contradicts 'no such thing'

    Gjelder resultatene for Tyskland og Europa?

    Moderate

    Vitenskapelige detaljer →

  • Insulin sensitivity falls years before diabetes

    Tabák AG et al.. Lancet 2009 · PMID 19515410 · DOI 10.1016/S0140-6736(09)60619-X
    Kohortstudieuavhengig kryssjekksammendrag kontrollert

    In 6538 British adults, those who later got diabetes showed falling insulin sensitivity in the 5 years before diagnosis.

    Insulin sensitivity declines measurably years before diabetes.

    Støtter studien den konkrete påstanden? Nei · Metodisk kvalitet: høy · Tillit til dokumentasjonen: se den samlede vurderingen av påstanden

    Originalpublikasjon · Vitenskapelige detaljer

    Studien enkelt forklart
    Hva ville forskerne finne ut?

    Track metabolism before diabetes

    Hvordan ble studien gjennomført?

    Cohort

    Hvor mange mennesker, dyr eller prøver ble undersøkt?

    6538 adults

    Hva ble faktisk funnet?

    Insulin sensitivity fell before diagnosis

    Hvor stor var den observerte effekten?

    HOMA-S to 86.7%

    Hva betyr resultatene i hverdagen?

    Insulin resistance is a measurable early warning sign

    Hvilke begrensninger har studien?

    HOMA not clamp

    Hva sier den om Elawadys konkrete påstand?

    Contradicts denial

    Gjelder resultatene for Tyskland og Europa?

    High

    Vitenskapelige detaljer →

Studier med blandede eller uklare resultater (2)

  • Does too much insulin cause insulin resistance?

    Shanik MH et al.. Diabetes Care 2008 · PMID 18227495 · DOI 10.2337/dc08-s264
    Narrativ oversiktsartikkeluavhengig kryssjekksammendrag kontrollert

    Evidence suggests high insulin can be both a result and a driver of insulin resistance.

    Supports a role of excess insulin; does not deny insulin resistance.

    Støtter studien den konkrete påstanden? Delvis · Metodisk kvalitet: lav · Tillit til dokumentasjonen: se den samlede vurderingen av påstanden

    Originalpublikasjon · Vitenskapelige detaljer

    Studien enkelt forklart
    Hva ville forskerne finne ut?

    Examine whether insulin itself causes insulin resistance

    Hvordan ble studien gjennomført?

    Narrative review

    Hvor mange mennesker, dyr eller prøver ble undersøkt?

    Animal and human studies

    Hva ble faktisk funnet?

    Hyperinsulinaemia often both result and driver

    Hvor stor var den observerte effekten?

    not applicable

    Hva betyr resultatene i hverdagen?

    Excess insulin may worsen the body's response to insulin, but the response problem is real.

    Hvilke begrensninger har studien?

    Selective review; abstract only

    Hva sier den om Elawadys konkrete påstand?

    Partly supports his focus on insulin; contradicts 'no such thing'.

    Gjelder resultatene for Tyskland og Europa?

    Universal

    Hva kan uttrykkelig ikke konkluderes ut fra denne studien?

    Cannot show that insulin resistance is a wrong term.

    Vitenskapelige detaljer →

  • High insulin levels can make the body resistant to insulin

    Del Prato S et al.. Diabetologia 1994 · PMID 7851681 · DOI 10.1007/BF00400466
    Randomisert kontrollert studieuavhengig kryssjekksammendrag kontrollert

    Four days of raised insulin reduced the body's response to insulin by 20-40% in healthy volunteers.

    High insulin can cause insulin resistance - a debated causal point, but the study measures insulin resistance and confirms it exists.

    Støtter studien den konkrete påstanden? Delvis · Metodisk kvalitet: middels · Tillit til dokumentasjonen: se den samlede vurderingen av påstanden

    Originalpublikasjon · Vitenskapelige detaljer

    Studien enkelt forklart
    Hva ville forskerne finne ut?

    Test whether high insulin causes insulin resistance

    Hvordan ble studien gjennomført?

    Infusion experiment with clamp tests

    Hvor mange mennesker, dyr eller prøver ble undersøkt?

    15 healthy adults

    Hva ble faktisk funnet?

    Insulin resistance developed

    Hvor stor var den observerte effekten?

    Glucose disposal -20 to -40%

    Hva betyr resultatene i hverdagen?

    Too much insulin can feed the problem

    Hvilke begrensninger har studien?

    Small, short

    Hva sier den om Elawadys konkrete påstand?

    Supports the causal debate, not the denial of insulin resistance

    Gjelder resultatene for Tyskland og Europa?

    High

    Hva kan uttrykkelig ikke konkluderes ut fra denne studien?

    Long-term relevance

    Vitenskapelige detaljer →

Regional sammenheng

Tyskland / EU

European diabetes guidance treats insulin resistance as a central feature of type 2 diabetes (general knowledge; not separately sourced).

Egypt

Type 2 diabetes and obesity are common in Egypt; the concept applies equally there.

Hva gjelder i mitt land?

Generell vitenskapelig vurdering

Usant Denne påstanden er usann: Insulinresistens kan måles og forutsier diabetes type 2; bare årsakene, blant annet rollen til høyt insulin, er omdiskutert.

Dette utsagnet gjelder biologiske eller medisinske sammenhenger. Den vitenskapelige vurderingen ovenfor gjelder uavhengig av land; landsspesifikke matdata endrer den ikke.

Referanser

  1. Mechanisms of Insulin Action and Insulin Resistance.. Petersen MC, Shulman GI. Physiol Rev 2018 · PMID 30067154 · DOI 10.1152/physrev.00063.2017
  2. Slow glucose removal rate and hyperinsulinemia precede the development of type II diabetes in the offspring of diabetic parents.. Warram JH et al.. Ann Intern Med 1990 · PMID 2240915 · DOI 10.7326/0003-4819-113-12-909
  3. Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans.. Stanhope KL et al.. J Clin Invest 2009 · PMID 19381015 · DOI 10.1172/JCI37385
  4. Insulin resistance and insulin secretory dysfunction as precursors of non-insulin-dependent diabetes mellitus. Prospective studies of Pima Indians.. Lillioja S et al.. N Engl J Med 1993 · PMID 8247074 · DOI 10.1056/NEJM199312303292703
  5. Trajectories of glycaemia, insulin sensitivity, and insulin secretion before diagnosis of type 2 diabetes: an analysis from the Whitehall II study.. Tabák AG et al.. Lancet 2009 · PMID 19515410 · DOI 10.1016/S0140-6736(09)60619-X
  6. Insulin resistance and hyperinsulinemia: is hyperinsulinemia the cart or the horse?. Shanik MH et al.. Diabetes Care 2008 · PMID 18227495 · DOI 10.2337/dc08-s264
  7. Effect of sustained physiologic hyperinsulinaemia and hyperglycaemia on insulin secretion and insulin sensitivity in man.. Del Prato S et al.. Diabetologia 1994 · PMID 7851681 · DOI 10.1007/BF00400466

← Tilbake til oversikten