Insulin wird nicht benötigt, damit Glukose in die Zellen gelangt (das HbA1c in den roten Blutkörperchen beweist es); Insulin behandelt daher keinen Diabetes, sondern lässt die Zellen, besonders das Gehirn, an Zucker „verhungern“.
Originalaussage
الانسولين ضروري لدخول السكر سكر في الخلايا غلط والدليل ان التراكمي جوه الخليه
wörtlich laut Quelle. Übersetzung durch das Projekt; maßgeblich ist der arabische Wortlaut.
Übersetzung
Insulin wird nicht benötigt, damit Glukose in die Zellen gelangt (das HbA1c in den roten Blutkörperchen beweist es); Insulin behandelt daher keinen Diabetes, sondern lässt die Zellen, besonders das Gehirn, an Zucker „verhungern“.
Herkunft
- Quellenstatus
- Videotranskript (eigene Worte)
- Zuschreibung
- Elawady (maschinelles Transkript)
- Video
- Dr Diaa Al Awady د ضياء العوضي is live! لايف منتظر (Quelle öffnen)
- Veröffentlicht
- 8. Februar 2026
- Zeitstempel
- 0:15:57 (Fundstelle in der automatischen YouTube-Untertitelspur des Originalvideos; bestätigt den Ort im Video, nicht die sprechende Person)
- Unsicherheit der Zuschreibung
- Transkript aus dem Archiv (YouTube-Untertitel oder KI-generiert); keine Zeitstempel; „veröffentlicht“ ist das vom Archiv angegebene Datum und kann das Upload-Datum sein. Transkripte von Livestreams können vorgelesene Kommentare von Zuschauenden enthalten; die zitierte Passage wurde im Kontext geprüft und stammt von Elawady.
- Behaupteter Wirkmechanismus
Glukose gelangt ohne Insulin in rote Blutkörperchen und Gehirnzellen; Insulin drängt Glukose in die Speicherung und vom Gehirn weg.
- Behaupteter gesundheitlicher Effekt
Insulin lässt Zellen verhungern; Insulin ist als Therapie nutzlos
- Betroffene Bevölkerungsgruppe
Menschen mit Diabetes
- Geografische Einschränkung durch Elawady
keine gefunden
Abweichende Quellenvarianten
- Quellenstatus
- Videotranskript (eigene Worte)
- Zuschreibung
- Elawady (maschinelles Transkript)
- Video
- ارتفاع السكر والأسيتون ؟خطر والا ده الطبيعي ؟#ضياء_العوضي (Quelle öffnen)
- Veröffentlicht
- 23. Dezember 2025
- Zeitstempel
- nicht verfügbar (Transkript ohne Zeitangaben)
- Unsicherheit der Zuschreibung
- Transkript aus dem Archiv (YouTube-Untertitel oder KI-generiert); keine Zeitstempel; „veröffentlicht“ ist das vom Archiv angegebene Datum und kann das Upload-Datum sein. Transkripte von Livestreams können vorgelesene Kommentare von Zuschauenden enthalten; die zitierte Passage wurde im Kontext geprüft und stammt von Elawady.
- Quellenstatus
- Videotranskript (eigene Worte)
- Zuschreibung
- Elawady (maschinelles Transkript)
- Video
- المفاهيم المضللة عن الإنسولين ومغالطات شائعه حول الإنسولين #ضياء_العوضي (Quelle öffnen)
- Veröffentlicht
- 17. April 2026
- Zeitstempel
- nicht verfügbar (Transkript ohne Zeitangaben)
- Unsicherheit der Zuschreibung
- Transkript aus dem Archiv (YouTube-Untertitel oder KI-generiert); keine Zeitstempel; „veröffentlicht“ ist das vom Archiv angegebene Datum und kann das Upload-Datum sein. Transkripte von Livestreams können vorgelesene Kommentare von Zuschauenden enthalten; die zitierte Passage wurde im Kontext geprüft und stammt von Elawady.
Wissenschaftliche Bewertung
Überwiegend falsch – Die Aussage ist in wesentlichen Teilen nicht durch die Evidenz gedeckt oder stark übertrieben.
Evidenzsicherheit: hoch – Weitere Forschung wird die Einschätzung sehr wahrscheinlich nicht ändern.
1. Was wurde behauptet?
Insulin werde für die Glukoseaufnahme nicht benötigt, behandle daher nichts und lasse die Zellen hungern.
2. Was ist daran nachweislich richtig?
Die Glukoseaufnahme in rote Blutkörperchen und Gehirn erfordert kein Insulin; glykiertes Hämoglobin entsteht in den roten Blutkörperchen ohne Insulin. Zu viel Insulin verursacht eine Unterzuckerung (Hypoglykämie), die dem Gehirn Glukose entzieht (A-INS-14, A-INS-15).
3. Was ist falsch oder übertrieben?
Muskeln (nach Mahlzeiten der größte Glukoseabnehmer) und Fettgewebe benötigen Insulin für die Glukoseaufnahme; die Leber braucht Insulinsignale, um die Freisetzung von Glukose und die Bildung von Ketonen zu beenden. Deshalb verursacht ein absoluter Insulinmangel (Typ-1-Diabetes) trotz Nahrungsaufnahme hohe Glukosewerte, Ketoazidose und Gewichtsverlust. Der HbA1c ist ein valides Maß für die durchschnittliche Glukosebelastung und sagt Folgeschäden vorher (I-INS-04). Eine Insulintherapie senkt in RCTs die Glukose und die Folgeschäden (I-INS-03, A-INS-16). Die Behauptung, „kein Medikament der Welt senkt den Zucker“, wird durch jede glukosesenkende Studie widerlegt, die das Archiv selbst zitiert.
4. Was bleibt ungeklärt?
Wenn Insulin in der Praxis „nicht wirkt“, sollten Ursachen wie Injektionen in lipohypertrophes Gewebe (abgeschwächte und schwankende Aufnahme, A-INS-20), Insulinresistenz oder ausgelassene Dosen in Betracht gezogen werden; sie zeigen nicht, dass Insulin unwirksam ist.
5. Welche Studien sprechen dafür?
Physiologie insulinunabhängiger Glukosetransporter (nur der wahre Kern).
6. Welche Studien sprechen dagegen?
I-INS-03, I-INS-04, A-INS-16, I-INS-07.
7. Was gilt für Deutschland und Europa?
Europäische (EASD) und deutsche (DDG) Empfehlungen beruhen auf derselben Evidenzbasis wie der ADA/EASD-Konsens: individuelle HbA1c-Zielwerte, Insulin als unverzichtbare Therapie bei Typ-1-Diabetes sowie SGLT2-Hemmer/GLP-1-Rezeptoragonisten für Menschen mit Herz-Kreislauf- oder Nierenerkrankung. Kein länderspezifischer Unterschied ändert die Bewertung.
8. Was ist über Ägypten bekannt?
Ägypten hat eine der höchsten Diabetesprävalenzen der Region; dieselben Wirkstoffklassen und Insuline werden verwendet. Zugangshürden und Kosten können Ratschläge, Medikamente abzusetzen, attraktiv machen, was das praktische Risiko dieser Behauptung erhöht. Keine ägyptenspezifische Evidenz ändert die Bewertung.
9. Welche praktische Schlussfolgerung ist angemessen?
Dass manche Zellen Glukose ohne Insulin aufnehmen, macht Insulin nicht überflüssig; Menschen, die Insulin brauchen, müssen es weiter anwenden.
Bewertungsdetails
- Begründung der Evidenzsicherheit
Korrekter Kern: Rote Blutkörperchen, Gehirn und Leber nehmen Glukose weitgehend unabhängig von Insulin auf (GLUT1/GLUT3/GLUT2), und HbA1c entsteht in den roten Blutkörperchen ohne Insulin. Falsche Schlussfolgerung: Skelettmuskulatur und Fettgewebe sind auf Insulin angewiesen (GLUT4); Insulin unterdrückt außerdem die Glukose- und Ketonbildung der Leber; Insulinmangel führt zu Ketoazidose und Tod (Typ-1-Diabetes). Die Wirksamkeit von Insulin ist in RCTs gezeigt (DCCT, UKPDS).
- Quellenqualität
Eigene Worte, mehrere maschinelle Transkripte.
- Regionale Übertragbarkeit
Allgemeingültig.
- Regionaler Geltungsanspruch
- allgemein (biologisch/medizinisch)
- Zuletzt überprüft
- 25. Oktober 2026 vorläufig
Einfach erklärt
Es stimmt, dass Gehirn und rote Blutkörperchen Zucker ohne Insulin aufnehmen können. Muskeln und Fettgewebe brauchen jedoch Insulin, und Insulin signalisiert außerdem der Leber, keinen Zucker und keine Säuren mehr ins Blut abzugeben. Menschen, die kein Insulin bilden, werden schwer krank, obwohl ihr Gehirn Zucker aufnehmen kann. In Studien ist belegt, dass eine Insulintherapie den Zucker senkt und Folgeschäden verhindert.
Studien zu dieser Behauptung
Studien, die die Behauptung unterstützen (0)
Keine Studien in dieser Gruppe.
Studien, die der Behauptung widersprechen oder sie einschränken (4)
-
DCCT: bessere Insulinbehandlung bei Typ-1-Diabetes
Diabetes Control and Complications Trial Research Group; Nathan DM et al.. N Engl J Med 1993 · PMID 8366922 · DOI 10.1056/NEJM199309303291401Randomisierte kontrollierte Studieunabhängige Gegenprüfungnur Abstract geprüft★ wichtige StudieIntensives Insulin senkte das Risiko für Augenschäden um drei Viertel und für Nervenschäden um 60 %, bei mehr Unterzuckerungsepisoden.
Unterstützt die Studie die konkrete Behauptung? Nein · Methodische Qualität: hoch · Evidenzsicherheit: siehe Gesamtbewertung der Behauptung
Originalpublikation · Wissenschaftliche Details
Studie einfach erklärt
- Was wollten die Forschenden herausfinden?
Verringert eine intensive Insulintherapie langfristige Folgeschäden bei Typ-1-Diabetes?
- Wie wurde die Studie durchgeführt?
Multizentrische RCT (DCCT)
- Wie viele Menschen, Tiere oder Proben wurden untersucht?
1.441; insulinabhängiger Diabetes (Typ 1)
- Was wurde tatsächlich festgestellt?
Starke Verringerungen aller mikrovaskulären Folgeschäden.
- Wie groß war der beobachtete Effekt?
Retinopathie −76 %
- Was bedeuten die Ergebnisse im Alltag?
Insulin schützt bei Typ-1-Diabetes Augen, Nieren und Nerven.
- Welche Einschränkungen hat die Studie?
Offen (open-label); ausgewählte junge Population
- Was sagt sie über Elawadys konkrete Behauptung aus?
Widerspricht C-INS-07, C-INS-09, C-DIAB-01; zeigt die Wirksamkeit von Insulin und den Preis in Form von Unterzuckerungen (wahrer Kern von C-INS-02).
- Gelten die Ergebnisse auch für Deutschland und Europa?
Nordamerikanisch; allgemein anerkannt.
- Was lässt sich aus dieser Studie ausdrücklich nicht schließen?
Direkte Effekte bei Typ-2-Diabetes.
-
Wie viel der Langzeit-Blutzucker ausmacht (UKPDS 35)
Stratton IM et al.. BMJ 2000 · PMID 10938048 · DOI 10.1136/bmj.321.7258.405Kohortenstudieunabhängige Gegenprüfungnur Abstract geprüft★ wichtige StudieJedes 1 % niedrigerer HbA1c war mit 21 % weniger Diabetes-Todesfällen und 37 % weniger Augen-/Nierenschäden verbunden.
Unterstützt die Studie die konkrete Behauptung? Nein · Methodische Qualität: moderat · Evidenzsicherheit: siehe Gesamtbewertung der Behauptung
Originalpublikation · Wissenschaftliche Details
Studie einfach erklärt
- Was wollten die Forschenden herausfinden?
Zusammenhang zwischen der Glykämie im Zeitverlauf und Folgeschäden
- Wie wurde die Studie durchgeführt?
Prospektive Beobachtungsanalyse innerhalb von UKPDS (UKPDS 35)
- Wie viele Menschen, Tiere oder Proben wurden untersucht?
4.585 (3.642 für RR); UKPDS-Patientinnen und -Patienten (weiß, indisch-asiatisch, afrokaribisch)
- Was wurde tatsächlich festgestellt?
Abgestuftes Risiko mit dem HbA1c, kein Schwellenwert.
- Wie groß war der beobachtete Effekt?
−21 % pro 1 % HbA1c
- Was bedeuten die Ergebnisse im Alltag?
Hoher Zucker schädigt den Körper.
- Welche Einschränkungen hat die Studie?
Beobachtend
- Was sagt sie über Elawadys konkrete Behauptung aus?
Widerspricht C-DIAB-01, C-DIAB-02, C-ODD-06 (Hyperglykämie verursacht Folgeschäden einschließlich Amputation).
- Gelten die Ergebnisse auch für Deutschland und Europa?
Großbritannien.
- Was lässt sich aus dieser Studie ausdrücklich nicht schließen?
Dass es immer sicher ist, den HbA1c bis in den Normalbereich zu drücken.
-
UKPDS: Tabletten oder Insulin bei neuem Typ-2-Diabetes
UKPDS Group. Lancet 1998 · PMID 9742976Randomisierte kontrollierte Studievom Tayebat-Archiv zitiertnur Abstract geprüft★ wichtige StudieEine bessere Zuckereinstellung mit Tabletten oder Insulin senkte Augen- und Nierenkomplikationen um ein Viertel. Insulin führte zu mehr Gewichtszunahme und Unterzuckerungen.
Unterstützt die Studie die konkrete Behauptung? Teilweise · Methodische Qualität: hoch · Evidenzsicherheit: siehe Gesamtbewertung der Behauptung
Originalpublikation · Wissenschaftliche Details
Studie einfach erklärt
- Was wollten die Forschenden herausfinden?
Intensive Einstellung mit Sulfonylharnstoff oder Insulin vs. Diät: Wirkung auf Komplikationen
- Wie wurde die Studie durchgeführt?
Multizentrische RCT (UKPDS 33)
- Wie viele Menschen, Tiere oder Proben wurden untersucht?
3.867; Neu diagnostizierter Typ-2-Diabetes, medianes Alter 54 Jahre
- Was wurde tatsächlich festgestellt?
Mikrovaskulär −25 %; mehr Unterzuckerungen und Gewichtszunahme unter Insulin.
- Wie groß war der beobachtete Effekt?
Relative Risikoreduktion 25 % mikrovaskulär
- Was bedeuten die Ergebnisse im Alltag?
Insulin hilft, Komplikationen zu verhindern, hat aber Nebenwirkungen.
- Welche Einschränkungen hat die Studie?
Offen (nicht verblindet); Ältere Therapieschemata
- Was sagt sie über Elawadys konkrete Behauptung aus?
Stützt Gewicht/Unterzuckerung (C-INS-01); widerspricht C-INS-03, C-INS-05, C-DIAB-01.
- Gelten die Ergebnisse auch für Deutschland und Europa?
Vereinigtes Königreich; direkt relevant.
- Was lässt sich aus dieser Studie ausdrücklich nicht schließen?
Dass Insulin insgesamt schädlich ist.
-
Internationale Leitlinie zur diabetischen Ketoazidose
Umpierrez GE et al.. Diabetes Care 2024 · PMID 39052901 · DOI 10.2337/dci24-0032Leitlinie / Stellungnahmeunabhängige GegenprüfungVolltext geprüft★ wichtige StudieInsulin, Flüssigkeit und Kalium sind die Kernbehandlung; damit sterben weniger als 1 % der Erwachsenen.
Unterstützt die Studie die konkrete Behauptung? Nein · Methodische Qualität: hoch · Evidenzsicherheit: siehe Gesamtbewertung der Behauptung
Originalpublikation · Wissenschaftliche Details
Studie einfach erklärt
- Was wollten die Forschenden herausfinden?
Diagnose und Behandlung von diabetischer Ketoazidose und HHS bei Erwachsenen
- Wie wurde die Studie durchgeführt?
Internationaler Konsensbericht auf Grundlage einer systematischen Durchsicht der Literatur seit 2009 (ADA, EASD, JBDS, AACE, DTS)
- Wie viele Menschen, Tiere oder Proben wurden untersucht?
nicht zutreffend; Erwachsene mit Diabetes
- Was wurde tatsächlich festgestellt?
Insulin ist der Eckpfeiler; Glukokortikoide verschlimmern die Hyperglykämie.
- Wie groß war der beobachtete Effekt?
Sterblichkeit < 1 % mit Behandlung
- Was bedeuten die Ergebnisse im Alltag?
Eine Ketoazidose muss im Krankenhaus mit Insulin behandelt werden.
- Welche Einschränkungen hat die Studie?
Konsens, keine Studie
- Was sagt sie über Elawadys konkrete Behauptung aus?
Widerspricht direkt C-INS-08; stützt die Gefahr in C-FAST-03; widerspricht C-INS-07, C-INS-10.
- Gelten die Ergebnisse auch für Deutschland und Europa?
Mitverfasst von EASD und JBDS (Großbritannien); direkt übertragbar.
- Was lässt sich aus dieser Studie ausdrücklich nicht schließen?
Quantitative Ergebnisse einer unbehandelten diabetischen Ketoazidose.
In dieser Gruppe ist keine Studie als besonders wichtig markiert.
Studien mit gemischten oder unklaren Ergebnissen (3)
-
Schwere Unterzuckerung und Tod in ACCORD
Bonds DE et al.. BMJ 2010 · PMID 20061358 · DOI 10.1136/bmj.b4909Kohortenstudievom Tayebat-Archiv zitiertVolltext geprüft★ wichtige StudieMenschen mit schweren Unterzuckerungen starben häufiger. Das erklärte aber nicht, warum die Intensivgruppe mehr Todesfälle hatte.
Unterstützt die Studie die konkrete Behauptung? Teilweise · Methodische Qualität: moderat · Evidenzsicherheit: siehe Gesamtbewertung der Behauptung
Originalpublikation · Wissenschaftliche Details
Studie einfach erklärt
- Was wollten die Forschenden herausfinden?
Zusammenhang zwischen schwerer Unterzuckerung und Sterblichkeit in ACCORD
- Wie wurde die Studie durchgeführt?
Retrospektive epidemiologische Analyse innerhalb einer RCT (ACCORD)
- Wie viele Menschen, Tiere oder Proben wurden untersucht?
10.194; ACCORD-Teilnehmende mit Erfassung von Unterzuckerungen
- Was wurde tatsächlich festgestellt?
Todesfälle waren nach schweren Unterzuckerungen häufiger (adjustierte HR 1,41 und 2,30). Aber nur 1 von 451 Todesfällen war sicher durch Unterzuckerung verursacht, und sie erklärte nur etwa 5 von 57 zusätzlichen Todesfällen in der intensiv behandelten Gruppe.
- Wie groß war der beobachtete Effekt?
aHR 1,41 (1,03–1,93) Intensiv-Arm
- Was bedeuten die Ergebnisse im Alltag?
Schwere Unterzuckerung ist ein Warnzeichen, das vermieden werden sollte.
- Welche Einschränkungen hat die Studie?
Nachträgliche (post hoc) Beobachtungsanalyse; Confounding durch Gebrechlichkeit
- Was sagt sie über Elawadys konkrete Behauptung aus?
Stützt C-INS-04 (Unterzuckerung ist ein Risikomarker); begrenzt eine kausale Interpretation.
- Gelten die Ergebnisse auch für Deutschland und Europa?
Multinationale/US-/britische/europäische Daten; direkt auf die klinische Praxis in Deutschland/der EU übertragbar.
- Was lässt sich aus dieser Studie ausdrücklich nicht schließen?
Dass die Unterzuckerung die Übersterblichkeit in ACCORD verursacht hat.
-
Schwere Unterzuckerung in ADVANCE
Zoungas S et al.. N Engl J Med 2010 · PMID 20925543 · DOI 10.1056/NEJMoa1003795Kohortenstudievom Tayebat-Archiv zitiertVolltext geprüftAuf schwere Unterzuckerungen folgten mehr Herzereignisse und Todesfälle. Wahrscheinlich teilweise, weil gebrechliche Menschen sie häufiger bekommen.
Unterstützt die Studie die konkrete Behauptung? Teilweise · Methodische Qualität: moderat · Evidenzsicherheit: siehe Gesamtbewertung der Behauptung
Originalpublikation · Wissenschaftliche Details
Studie einfach erklärt
- Was wollten die Forschenden herausfinden?
Schwere Unterzuckerung und vaskuläre Ereignisse/Tod
- Wie wurde die Studie durchgeführt?
Nachträgliche (post hoc) Kohortenanalyse einer RCT (ADVANCE)
- Wie viele Menschen, Tiere oder Proben wurden untersucht?
11.140; ADVANCE-Teilnehmende mit Typ-2-Diabetes
- Was wurde tatsächlich festgestellt?
aHR 2,69 Tod.
- Wie groß war der beobachtete Effekt?
aHR 2,69 (1,97–3,67)
- Was bedeuten die Ergebnisse im Alltag?
Schwere Unterzuckerungen vermeiden.
- Welche Einschränkungen hat die Studie?
Nur 231 Personen hatten eine schwere Unterzuckerung; Zusammenhänge auch mit Haut- und Verdauungserkrankungen (was auf Gebrechlichkeit hindeutet); keine Dosis-Wirkungs-Beziehung; die intensive Behandlung war ein Sulfonylharnstoff, kein Insulin; vom Hersteller des Medikaments finanziert.
- Was sagt sie über Elawadys konkrete Behauptung aus?
- Gelten die Ergebnisse auch für Deutschland und Europa?
Multinationale/US-/britische/europäische Daten; direkt auf die klinische Praxis in Deutschland/der EU übertragbar.
- Was lässt sich aus dieser Studie ausdrücklich nicht schließen?
Kausalität.
-
Insulin in verdicktes Fettgewebe spritzen
Famulla S et al.. Diabetes Care 2016 · PMID 27411698 · DOI 10.2337/dc16-0610Randomisierte kontrollierte Studievom Tayebat-Archiv zitiertnur Abstract geprüftInsulin, das in knotiges Fettgewebe gespritzt wird, wirkt schwächer und weniger vorhersehbar.
Unterstützt die Studie die konkrete Behauptung? Unklar · Methodische Qualität: moderat · Evidenzsicherheit: siehe Gesamtbewertung der Behauptung
Originalpublikation · Wissenschaftliche Details
Studie einfach erklärt
- Was wollten die Forschenden herausfinden?
Insulinaufnahme aus lipohypertrophem Gewebe
- Wie wurde die Studie durchgeführt?
Randomisierte Crossover-Clamp- und Mahlzeitenstudie
- Wie viele Menschen, Tiere oder Proben wurden untersucht?
13; Typ-1-Diabetes mit Lipohypertrophie
- Was wurde tatsächlich festgestellt?
Abgeschwächte, schwankende Aufnahme.
- Wie groß war der beobachtete Effekt?
Insulin-AUC −21 %
- Was bedeuten die Ergebnisse im Alltag?
Einstichstellen wechseln.
- Welche Einschränkungen hat die Studie?
Kleines n
- Was sagt sie über Elawadys konkrete Behauptung aus?
Randständig; zeigt, dass die richtige Injektionstechnik wichtig ist.
- Gelten die Ergebnisse auch für Deutschland und Europa?
Deutsche Studie.
- Was lässt sich aus dieser Studie ausdrücklich nicht schließen?
Dass Insulin schädlich ist.
In dieser Gruppe ist keine Studie als besonders wichtig markiert.
Regionale Einordnung
Deutschland / EU
Europäische (EASD) und deutsche (DDG) Empfehlungen beruhen auf derselben Evidenzbasis wie der ADA/EASD-Konsens: individuelle HbA1c-Zielwerte, Insulin als unverzichtbare Therapie bei Typ-1-Diabetes sowie SGLT2-Hemmer/GLP-1-Rezeptoragonisten für Menschen mit Herz-Kreislauf- oder Nierenerkrankung. Kein länderspezifischer Unterschied ändert die Bewertung.
Ägypten
Ägypten hat eine der höchsten Diabetesprävalenzen der Region; dieselben Wirkstoffklassen und Insuline werden verwendet. Zugangshürden und Kosten können Ratschläge, Medikamente abzusetzen, attraktiv machen, was das praktische Risiko dieser Behauptung erhöht. Keine ägyptenspezifische Evidenz ändert die Bewertung.
Was gilt in meinem Land?
Allgemeine wissenschaftliche Bewertung
Überwiegend falsch Manche Zellen nehmen Glukose ohne Insulin auf, aber das macht die Insulintherapie weder nutzlos noch schädlich.
Diese Aussage betrifft biologische oder medizinische Zusammenhänge. Die wissenschaftliche Bewertung oben gilt unabhängig vom Land; länderspezifische Lebensmitteldaten ändern sie nicht.
Quellenverzeichnis
- The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus.. Diabetes Control and Complications Trial Research Group; Nathan DM et al.. N Engl J Med 1993 · PMID 8366922 · DOI 10.1056/NEJM199309303291401
- Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study.. Stratton IM et al.. BMJ 2000 · PMID 10938048 · DOI 10.1136/bmj.321.7258.405
- Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group.. UKPDS Group. Lancet 1998 · PMID 9742976
- Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report.. Umpierrez GE et al.. Diabetes Care 2024 · PMID 39052901 · DOI 10.2337/dci24-0032
- The association between symptomatic, severe hypoglycaemia and mortality in type 2 diabetes: retrospective epidemiological analysis of the ACCORD study.. Bonds DE et al.. BMJ 2010 · PMID 20061358 · DOI 10.1136/bmj.b4909
- Severe hypoglycemia and risks of vascular events and death.. Zoungas S et al.. N Engl J Med 2010 · PMID 20925543 · DOI 10.1056/NEJMoa1003795
- Insulin Injection Into Lipohypertrophic Tissue: Blunted and More Variable Insulin Absorption and Action and Impaired Postprandial Glucose Control.. Famulla S et al.. Diabetes Care 2016 · PMID 27411698 · DOI 10.2337/dc16-0610